Ako ti poželiš da letiš, hoće li tvom sinu ili unuku početi da rastu krila?
Sve što vidiš na sebi i oko sebe je toliko kompleksno. Sistem za disanje, razmnožavanje, razmišljanje, čulo vida, sluha mirisa, ukusa, toliko su složeni da se to ne može objasniti slučajnošću. U svemu postoji harmonija koja se može objasniti jedino inteligentnim dizajnom.
Mozak je izolovan od svjetlosti. To znači da je unutar mozga neprekidni mrak i da svijetlo ne dopire do mesta gdje je mozak smješten. Mjesto zvano centar vida je neprestano mračno mjesto, gdje nikakva svijetlost nikada ne stiže; to je možda najmračnije mjesto za koje ste ikada znali. Međutim, mi posmatramo sjajan, jasan i svijetao svijet u ovoj najvećoj tami.
Slika formirana u oku je tako oštra i razgovijetna da je čak ni tehnologija 21. vijeka ne može postići. Na primjer, pogledajte u knjigu koju čitate i svoje ruke sa kojima je držite, zatim podignite svoju glavu i pogledajte oko sebe.
Da li ste ikada, na bilo kom elektronskom uređaju, videli tako oštru i razgovijetnu sliku kao što je ta? Čak i najrazvijeniji televizijski ekrani, proizvedeni od strane najvećih proizvođača televizora u svijetu, ne mogu vam osigurati tako perfektnu sliku. To je trodimenzionalna, kolor i izuzetno vjerodostojna slika. Više od 100 godina, hiljade inžinjera pokušavali su da postignu ovu vjerodostojnost. Fabrike, sva moguća sredstva i svi preduslovi su osigurani, obavljena su mnoga istraživanja, napravljeni mnogi planovi i nacrti u ovu svrhu. A opet, pogledajte u TV ekran i knjigu koju držite u svojim rukama. Vidjećete da postoji velika razlika u odnosu na živu sliku koju registruje vaše oko. Štaviše, TV ekrani vam pokazuju dvodimenzionalnu sliku, dok sa očima gledate jednu trodimenzionalnu perspektivu imajući osećaj prostora - dubine. Kada pažljivo pogledate, vidjećete da postoji neka vrsta zamagljenosti na slici sa TV ekrana; a da li ima ikakve zamagljenosti kada gledamo živu sliku? Sigurno da nema.
Tokom mnogo godina, desetine hiljada inžinjera pokušavali su da naprave trodimenzionalni TV i da postignu sliku kvaliteta kao što to oko neposredno registruje. Da, oni su napravili trodimenzionalni televizijski sistem, ali nije moguće gledati ga bez stavljanja pomoćnih naočara. Štaviše, to je samo umetnuta treća dimenzija. Pozadina je mutnija, a prvi plan izgleda kao da je na papiru. Nikada nije bilo moguće proizvesti oštru i razgovijetnu sliku kao kod oka. U oba slučaja, i kod kamere i kod televizije, postoji gubitak kvaliteta slike.
Evolucionisti tvrde da je mehanizam produkcije ove oštre i razgovijetne slike nastao slučajno. Sada, ako bi vam neko rekao da je televizor u vašoj sobi nastao kao proizvod slučajnosti, da su se svi njegovi atomi jednostavno
sakupili, sastavili i napravili ovaj uređaj koji proizvodi sliku, šta biste vi pomislili?
Kako atomi i slučajnost mogu uraditi ono što hiljade ljudi ne mogu?
Gotovo jedan cio vijek, desetine hiljada inžinjera su istraživali i trudili se u laboratorijama visoke tehnologije i u velikim inudstrijskim kompleksima, koristeći najnaprednije tehnološke uređaje, i nisu bili u stanju da urade ništa
više od ovoga. Ako jedan uređaj koji proizvodi primitivniju sliku nego oko nije mogao da nastane slučajno, tada je veoma očigledno da oko i slika viđena okom nisu mogli nastati slučajno. Za to su potrebni mnogo detaljniji i mudriji plan i nacrt od onog za TV. Plan i nacrt za sliku koja je oštra i razgovijetna kao ova, pripada Tvorcu, koji je u stanju da to stvori.

Jednom si postavio slično pitanje i ja ti objasnio.
Aj ponovo http://forum.burek.com/ima-li-boga-t436196.msg7111581.html#msg7111581

Ili si zaboravan ili smatraš da je dovoljno ponoviti neku stvar više puta i onda postaje istina.

---

One more time, najbolji odgovor. 

Kako si mi objasnio? Matematikom za djecu predškolskog uzrasta?
Objasni nastanak oka; objasni nastanak molekula hemoglobina koji prenosi kiseonik do svih ćelija; objasni proces disanja; objasni nastanak DNK;
Jesi li svjestan koliko je sve ovo složeno?
Ovo je samo mali dio. Ovo možeš da objasniš slučajnošću i greškom?

Pooolako... gde žuriš.

Nećemo odma' sve da pripusujemo nekom tamo komunisti jer nismo još otkrili sve lepote prirode. 

Druže, nerazuman si i drzak. Kladim se da ništa od ovoga što sam napisao nisi pročitao, ali se praviš pametan. Potraži malo, imaš dosta literature pisane o ovome, imaš i dokumentarnih filmova, odgledaj i pročitaj, pa onda dođi da diskutuješ. Ovako si samo neko ko tjera svoje, a neće da da šansu drugoj strani.
Mislim da je tvoje znanje o ovoj materiji o kojoj se raspravlja veoma skromno.

Heh... ko bi rekao. 
Isto mislim za tebe. 

De de... nećemo sad da opterećujemo druge forumaše  da čitaju prepiske čija je piša veća.  Pusti se toga.

Stvar je u tome, da se vrlo lako može desiti da si grešio po pitanju većine stvari koje si rekao... vrlo je ostvarivo da tamo negde u budućnosti pojedeš sve ono što si ***** jer je novijim i naprednijim istraživanjima pokazano da to ne ide baš tako.
Tvditi i biti ubeđen 100procentno u samo jednu stvar i govoriti kako drugačije "ne mere" je skroz pogrešno.
Polako, gde žuriš.

Varaš se se ako misliš da će danas svi ljudi reći, u redu, Predrag je u pravu, postoji samo jedan bog, tvorac svega... 'ajde više nikad da ne pominjemo ovu temu, otklonili smo sve nedoumice... posevtimo se samo našim poslovima.
Suludo je očekivati tako nešto. 
A i da se desi, gde nas to vodi? I to je premalo znanja.


Naravno da jesam.
Samo ne slažem s tim "ako ne može danas, neće ni sutra"

Ovo ne razumijem, de mi pojasni, 'leba ti.

Pa mislim da je to veoma jednostavno za shvatanje. Ak se nesto ne moze danas objasniti, ne znaci d nece moci sutra. Da je Freklin razmisljao kao sto pokusvas reci, ne bi pustio zmaja i ukapiro da je munja elektricitet. Kasnije shvaceno, da je to posledica razlike elektropotencijala oblaka i zemlje.
Ostao bi na tome da se Ilija gromovnik razbacuje munjama, a grmljavina da je kotrlanje burica od strane viseg bica.

Da li ti zaista mislis kako je nemoguce nesto napraviti danas ?? Postoji razlika izmedju tehnologije i primenjljivosti u sirokim masama. Postoji i sakupljanje "kajmaka" sa jos postojecih stvari. Zasto bi se pustalo nesto drugo.
Ako za nesto ne postoji rsenje, da li znaci da ga nece biti ?? Da li trebamo sedeti i to objasnjavati nemogucnoscu ??


Ovo ti je jedan od primera:
Mogu. Jednostavno sto tek zalazimo u ta podrucja. Sto kvantna fizika tek otkriva stvari. Da se nisu jurile vestice i spaljivali ljudi u Srednjem veku, mozda bi smo vec imali odgovore na ta pitanja. Ovako, moracemo sacekati.

Veoma je slozeno. Tacno. Ali nije ostalo na tome. Nije se stalo pred zidom, vec je pronadjen nacin da se preskoci. Preskakace se i drugi. A ko se plasi visine, i misli da je nemoguce, ostace tu gde jeste.

Sta kazes na ovo:

METODE MOLEKULARNE GENETIKE
Prof. dr Ljiljana Luković

ORGANIZACIJA GENOMA ČOVEKA
Humani genom se sastoji od ogromne količine deoksiribonukleinske kiseline -  DNK, koja u svojoj strukturi sadrži genetičku informaciju potrebnu da odredi  embriogenezu, razviće, rast, metabolizam i reprodukciju – u suštini sve aspekte koje ljudsko biće čine funkcionalnim organizmom. Genom čoveka, prema aktuelnim procenama sadrži oko 30 000 gena, koje u ovom trenutku možemo jednostavno da definišemo kao jedinice genetičke informacije. Geni su delovi DNK, a dugi molekuli DNK čine hromozome prisutne u jedru svake ćelije. Uticaj gena i genetike na stanje zdravlja i bolesti je sveprisutan, a koreni tog uticaja su informacije ugradjene u DNK osnovu genoma čoveka.
U svakoj ćeliji genom je upakovan kao hromatin,  koji čini genomska DNK u kompleksu sa različitim klasama proteina. Jedan deo tih proteina ima ulogu u gradji hromozoma, dok drugi imaju ulogu u regulaciji aktivnosti pojedinačnih gena. Izuzev u toku ćelijske deobe, hromatin je rasporedjen po celom jedru i uglavnom je ujednačenog izgleda posmatran pod mikroskopom. Medjutim, kada se ćelija deli sadržaj jedra se kondenzuje pa se pojavljuju, pod mikroskopom vidljivi hromozomi. Hromozomi su dakle vidljivi kao odvojene strukture jedino u ćelijama koje se dele premda, ali oni zadržavaju svoj integritet i izmedju ćelijskih deoba.
Svaka vrsta ima karakterističan izgled i broj hromozoma, kariotip. Geni su linearno smešteni duž hromozoma, tako da svaki gen zauzima odredjeno mesto ili locus. Genska mapa je mapa lokalizacije gena na hromozomima i takodje je karakteristika svake vrste.
Proučavanje hromozoma, njihove gradje i nasledjivanja naziva se citogenetika. Moderna citogenetika čoveka započinje 1956. godine kada su Tjio i Levan razvili dovoljno dobre tehnike za analizu hromozoma i ustanovili da je normalan broj hromozoma čoveka 46.

GENOM ČOVEKA: GRADJA I FUNKCIJA GENA I HROMOZOMA

KRATAK PREGLED STRUKTURE DNK MOLEKULA
DNK je makromolekul i polimerna nukleinska kiselina sastavljena od tri tipa jedinica: šećera od pet ugljenikovih atoma, deoksiriboze; azotne baze; i fosfatne grupe. Dva su tipa azotnih baza, purini i pirimidini. U DNK su prisutne dva tipa purinskih baza, adenin (A) i guanin (G), i dva pirimidinskih baza, timin (T) i citozin (C). Nukleotidi, od kojih se svaki sastoji od baze, šećera i fosfata se polimerizuju u duge polinukleotidne lance fosfodiestarskim 5’- 3’ vezama koje se stvaraju izmedju susednih jedinica deoksiriboze. Deoksiriboze se vezuju preko fosfatnih grupa i čine skeletni deo lanca koji je nespecifičan – uvek isti. Razlike u redosledima (sekvencama) jedinica (nukleotida) su zbog razlike u azotnim bazama. Iako je samo 4 tipa nukleotida, broj varijacija u sekvencama DNK hromozoma čoveka je praktično neograničen.  U genomu čoveka ovi polinukleotidni lanci (u obliku dvolančanih zavojnica – dvostrukih heliksa) su dugi na stotine miliona nukleotida, veličina im je u rasponu od 50 miliona baznih parova (u najmanjem hromozomu - hromozomu 21) do 250 miliona baznih parova (u najvećem hromozomu - hromozomu 1). Procenjuje se da je ukupna dužina DNK u svakoj telesnoj ćeliji čoveka 2m.
Anatomska gradja DNK nosi hemijsku informaciju koja obezbedjuje tačan prenos genetičke informacije sa jedne ćelije na ćerke ćelije i sa jedne generacije na narednu generaciju. U isto vreme primarna struktura DNK (redosled nukleotida) odredjuje redosled (sekvencu) aminokiselina u polipeptidnim lancima proteina. Strukturu dvolančane zavojnice su 1953. god. rasvetlili James Watson i Francis Crick. Helikoidna struktura DNK izgleda kao udesno spiralno uvijene lestvice u kojima su dva polinukleotidna lanca suprotno usmerena, a drže se zajedno vodoničnim vezama izmedju baznih parova (bp): adenin (A) u jednom lancu se sparuje sa timinom (T) u drugom, a guanin (G) sa citozinom (C). To su komplementarni bazni parovi (bp). Tako da poznavanje sekvence u jednom lancu automatski omogućava da se odredi sekvenca baza u drugom lancu. Dvolančana struktura DNK molekula omogućava njegovo precizno udvajanje, razdvajanjem dva lanca koje prati sinteza dva nova komplementarna lanca. A svaki lanac starog molekula služi kao model za sintezu novih komplementarnih lanaca. Tako da udvajanjem nastaju dva identična molekula DNK od kojih svaki sadrži po jedan stari i po jedan novosintetisani polinukleotidni lanac. Slično tome, bazna komplementarnost omogućava efikasnu i tačnu popravku oštećenih DNK molekula. U 46 hromozoma čoveka procenjuje se da ima 6 000 000 000 bp (6000Mb – 1mega baza= 1 000 000bp).


DNK RNK PROTEIN
Genetička informacija je sadržana u DNK hromozoma i nalazi se u jedru ćelije, ali se sinteza proteina, u toku koje se informacija kodirana u DNK molekulima koristi, odvija u citoplazmi. Ovo je karateristično za sve Eukariote pa samim tim i za čoveka. Zbog odeljaka (organela) u ćelijama Eukariota, prenos genetičke informacije iz jedra u citoplazmu je vrlo složen proces.
Molekularnu vezu izmedju izmedju informacije u DNK i aminokiselina proteina čine ribonukleinske kiseline – RNK. Hemijska struktura RNK je slična DNK, osim što svaki nukleotid RNK sadrži šećer ribozu umesto deoksiriboze; pored toga, u RNK je umesto pirimidina timina prisutna pirimidinska azotna baza uracil (U). Takodje, za razliku od DNK koja je dvolančani molekul, RNK je najčešće u obliku jednolančanih molekula. Protok informacija je najčešće jednosmeran (centralna dogma: DNKRNKPROTEIN) i medjupovezan, a započinje aktivnošću, ekspresijom gena.
Inicijacija transkripcije je pod ključnim uticajem promotora i drugih regulatornih elemenata, kao i specifičnih proteina koje nazivamo transkripcionim faktorima koji reaguju sa specifičnim sekvencama unutar pomenutih regiona. Transkripcija gena započinje na “startnom” mestu u hromozomskoj DNK neposredno uz kodirajuće sekvence i nastavlja se duž hromozoma bilo nekoliko stotina baznih parova ili nekoliko miliona bp, prepisujući introne i egzone i prelazeći i sam završetak kodirajućih sekvenci. Takav primarni prepis RNK se u jedru modifikuje na krajevima (5’ i 3’) i otklanjaju se delovi koji su prepisani sa introna, dok se delovi prepisani sa egzona pripajaju. Nakon takve obrade RNK, nastala iRNK (čija sekvenca odgovara kodirajućem delu gena) se prenosi iz jedra u citoplazmu, gde će konačno, na ribozomima, biti prevedena (translacija) u sekvencu aminokiselina kodiranog polipeptida.

Struktura i organizacija gena
Prema najjednostavnijoj definiciji gen predstavlja segment DNK molekula koji sadrži šifru za sekvencu aminokiselina u polipeptidnom lancu, kao i regulatorne sekvence koje su potrebne za ekspresiju. Medjutim, ova definicija nije potpuna za gene čoveka (i većine Eukariota) jer je vrlo mali broj gena koji se sastoje isključivo od tzv. kodirajućih sekvenci. Naprotiv, većina gena u sebi sadrži jedan ili više tzv. nekodirajućih regiona. Ove nekodirajuće sekvence se nazivaju introni, i prepisuju se u iRNK u jedru ali nisu prisutne u zrelim iRNK u citoplazmi. Tako da, normalno, informacija iz intronskih sekvenci nije predstavljena u konačnom proteinskom produktu. Introni alterniraju sa kodirajućim sekvencama egzonima, koji kodiraju sekvencu aminokiselina proteina. Ipak, postoji jedan mali broj gena genoma čoveka koji nemaju introne, većina ih ima bar jedan ili više introna. Iznenadjujuće je da u mnogim genima ukupna dužina introna prevazilazi ukupnu dužinu egzona. Premda su neki geni čoveka dugi svega nekoliko kilobaza (1kb=1000 baznih parova), drugi se, kao npr. gen za faktor VIII, protežu na stotine kilobaza. Postoje i izuzetno dugi geni kao što je to gen za distrofin na X hromozomu koji se prostire na preko 2 500 000 baznih parova, a manje od 1% ovog gena čine kodirajući egzoni.
Dakle gen definišemo kao sekvencu hromozomske DNK koja je potrebna za stvaranje funkcionalnog produkta, bilo da je to protein ili funkcionalni RNK molekul. Veliku većinu gena čoveka čine geni čiji su konačni proizvodi proteini (geni za informacione RNK – iRNK), dok negde 3000 gena (oko 10%) ima konačni produkt RNK molekul (ribozomske RNK – rRNK; transportne – tRNK; male nuklearne RNK – snRNK i dr.). Gen uključuje, kao što je pomenuto, ne samo kodirajuće sekvence, nego takodje, i susedne sekvence nukleotida koje su neophodne za ispravnu ekspresiju gena, što znači – produkciju normalne RNK, u ispravnoj količini, na pravom mestu i u pravo vreme u toku razvitka ili u toku ćelijskog ciklusa.
Sekvence nukleotida u blizini gena (i koje čine njegov sastavni deo) obezbedjuju molekularne signale za «start» i «stop» sinteze RNK koje se prepisuju sa gena. Na 5’ kraju leži region promotora a uključuje sekvence neophodne za ispravno započinjanje prepisivanja - transkripcije. Tu su prisutni DNK elementi (odredjene sekvence DNK) koji su sačuvani u velikom broju različitih gena i imaju važnu regulatornu ulogu. Postoje nekoliko različitih tipova promotora u genomu čoveka, sa različitim regulatornim svojstvima koja odredjuju način razvića, kao i nivo ekspresije odredjenog gena u različitim tkivima. Regulatorni elementi koji moduliraju gensku aktivnost mogu biti i udaljeni od gena, najbolje proučena grupa ovih elemenata u DNK su  «pojačivači» (enhanceri).
Premda je opšte prihvaćeno da regulatorne sekvence koje su smeštene u susedstvu predstavljaju deo gena, precizne dimenzije bilo kog odredjenog gena ostaju i dalje donekle neprecizne dok se u potpunosti ne utvrde udaljene sekvence koje imaju regulatorni uticaj.

Familije gena
Mnogi geni čoveka pripadaju «porodicama» ili familijama blisko srodnih DNK sekvenci, koje se svrstavaju u porodice zbog sličnosti nukleotidne sekvence samih gena ili aminokiselinske sekvence polipeptidnih produkata.
Ovakva se organizacija može ilustrovati primerom familije gena koji kodiraju polipeptidne lance hemoglobina. Grupe gena za -globin i -globin se nalaze na hromozomima 16 i 11. Smatra se da su ovi geni, u toku evolucije, nastali duplikacijom predačkog gena pre nekih 500 miliona godina. Ove dve grupe sadrže gene koji kodiraju vrlo slične globinske lance koji se eksprimiraju na različitim stupnjevima razvoja, od embriona do adulta. Pojedinačni geni unutar svake grupe imaju medjusobno sličnije sekvence, nego geni iz različitih grupa. Smatra se da je svaka grupa nastala čitavom serijom duplikacionih dogadjaja u proteklih 100 miliona godina. Broj i veličina egzona i introna globinskih gena je vrlo očuvan tokom evolucije. Svaki funkcionalni globinski gen ima dva introna na sličnim mestima, premda je sekvenca unutar introna akumulirala daleko više baznih promena nego što je to slučaj sa kodirajućim sekvencama.
Izvestan broj članova familije globinskih gena nema produkta – RNK ili protein i malo je verovatno da ima bilo kakvu ulogu. Takve sekvence DNK koje su vrlo slične genima ali su nefunkcionalne (ne prepisuju se) nazivaju se pseudogenima. Pseudogeni su vrlo rasprostranjeni u genomu čoveka (procenjuje se da ih ima negde 20 000) i smatra da su nusprodukti evolucije. Oni predstavljaju gene koji su nekada bili aktivni ali su mutacijama (greškama) u kodirajućim i regulatornim sekvencama inaktivisani.
Najveća familija gena u genomu čoveka je tzv. superfamilija imunoglobulina, koja uključuje stotine gena čiji su produkti uključeni u procese prepoznavanja na površini ćelije u imunom i nervnom sistemu. Takvi su geni na hromozomima 2, 14 i 22 koji kodiraju teške i lake lance imunoglobulina; geni na hromozomu 6 koji čine glavni kompleks tkivne podudarnosti (MHC – locus); geni na hromozomima 7 i 14 čiji produkti grade T-ćelijske receptore; i geni koji su prvenstveno eksprimirani u nervnim tkivima a produkuju adhezione molekule itd.


GRADJA HROMOZOMA ČOVEKA
Sadržaj gena u genomu čoveka, kao i determinante njihove ekspresije, odredjeni su od DNK iz 46 hromozoma čoveka. Svaki hromozom se sastoji od jedne, kontinualne dvostruke zavojnice DNK; dakle svaki hromozom u jedru je dugi, linearni dvolančani molekul DNK. Medjutim hromozomi nisu gole DNK dvolančane zavojnice. DNK molekuli su u kompleksu sa baznim hromozomskim proteinima – histonima i sa heterogenom grupom kiselih - nehistonskih proteina, čija je uloga daleko manje  proučena, ali izgleda da su ključni za uspostavljanje ispravnog okruženja koje obezbedjuje normalno ponašanje hromozoma i pravilnu ekspresiju gena. Zajedno, kompleks DNK i proteina čine hromatin.
Postoji pet glavnih klasa histona koji imaju ključnu ulogu u pravilnom pakovanju hromatinske niti. Po dve kopije molekula histona H2A, H2B, H3 i H4 grade oktamer histonskog jezgra oko koga se obmotava segment DNK dvostrukog heliksa, kao konac oko kalema. Približno 140 baznih parova DNK je udruženo sa jezgrom histona, stvarajući manje od dva navoja oko oktamera. Nakon kratkog tzv. «spacer» segmenta DNK (od 20 do 60 baznih parova), stvara se sledeći kompleks jezgro-DNK i tako dalje, dajući hromatinu izgled niski kuglica (pod elektronskim mikroskopom). Svaki kompleks DNK sa jezgrom se naziva nukleozom, i predstavlja osnovnu jedinicu gradje hromatina. Peti tip histona H1 se vezuje za ivicu svakog nukleozoma, u medjunukleozomnom «spacer» regionu. Tako da se duge niske nukleozoma  dalje pakuju u sekundarnu helikoidnu strukturu koja se pod elektronskim mikroskopom vidi kao deblja hromatinska nit prečnika 30 nm (koja je približno tri puta deblja od nukleozomne niti). Ova cilindrična «solenoidna» nit izgleda predstavlja osnovni oblik organizacije hromatina. Sami solenoidi, hromatinske niti, se pakuju u petlje ili područja (domeni) koja su u intervalima od 100 kb vezana za nehistonsku proteinsku osnovu (scaffold – potku) ili matriks. U interfaznom jedru, hromozomi - hromatin je sasvim dekondenzovan u odnosu na vrlo kondenzovano stanje hromozoma u metafazi. Ipak i u interfazi DNK u hromatinu je daleko kondenzovanija u odnosu na svoje nativno stanje – dvostrukog heliksa slobodnog od proteina. U toku ćelijskog ciklusa hromozomi prolaze stanja kondenzacije i dekondenzacije.
Tako da hromozomi kakve obično vidimo pod mikroskopom i kako su često predstavljeni u udžbenicima mogu da nas zavedu, jer se oni nalaze u svom neuobičajenom stanju, koje vrlo kratko traje u ćelijskom ciklusu, tokom samo jednog dela mitoze. Dakle, nakon što su ćelije pripremljene za ćelijsku deobu. Takvi, metafazni hromozomi i prometafazni hromozomi su u visoko kondenzovanom stanju i imaju neuobičajenu dvohromatidnu gradju (imaju dva identična molekula DNK – u svakoj hromatidi po jedan) pošto je tom stadijumu prethodila priprema za ćelijsku deobu, pa je i DNK replikovana. Upravo zbog toga što su u metafazi hromozomi gusto sabijeni (upakovani) u klubad, oni su skraćeni i zadebljali i stoga dobro  vidljivi svetlosnim mikroskopom. Medjutim, u tom stanju oni nisu dovoljno reprezentativni, jer njihovo tako ekstremno pakovanje dovodi do isključivanja gena, pa je genetički materijal neaktivan. Dakle hromozomi su vrlo dinamičke strukture i tokom ćelijskog ciklusa imaju sasvim različiti izgled.
U toku dugog perioda interfaze, koja je i trajno stanje u ćelijama koje se ne dele, hromozomi su jako izduženi i vrlo difuzni. Važno je istaći da takvi interfazni hromozomi imaju po jednu hromatidu dakle jedan molekul DNK, i u takvom izduženom stanju moguća je ekspresija gena.
Za normalno funkcionisanje hromozoma neophodne su samo tri klase elemenata, DNK sekvenci: centromere, telomere i oridžini replikacije. Centromere su regioni u kojem su spojene hromatide replikovanih hromozoma. Telomere su krajevi hromozoma, dok su tzv. oridžini replikacije mesta započinjanja replikacije DNK. Uspešnim konstruisanjem veštačkih hromozoma kvasca ovi su jednostavni zahtevi provereni: tako da se veliki fragmenti strane DNK ponašaju kao samostalni hromozomi kada se povežu sa sekvencama karakterističnim za funkcionalne centromere, dve telomere i oridžinom replikacije. Na sličnim su principima nedavno konstruisani i veštački hromozomi sisara.

Ploidnost, homologi hromozomi i ćelijski ciklus
Broj različitih hromozoma u svakoj ćeliji sa jedrom, set hromozoma, se označava  sa n. Kod čoveka je n = 23. Ćelije mogu da se razlikuju u broju kopija setova hromozoma (ploidnost). Spermatozoidi i jajne ćelije imaju po jedan set hromozoma i kaže se da su haploidne (n hromozoma). Medjutim, velika većina ljudskih ćelija ima dve kopije setova hromozoma i one su diploidne (2n hromozoma).  U pojedinim tkivima čoveka se nalaze tetraploidne (4n) ili poliploidne (> 4n) ćelije.
Analizom hromozoma u diploidnim ćelijama, se uočavaju parovi sličnih hromozoma, kako po svojoj veličini tako i po karakterističnom položaju centromere. Takvi hromozomi se nazivaju homologim hromozomima. U telesnim ćelijama čoveka je prisutno 23 para homologih hromozoma. Članovi parova homologih hromozoma su različitog porekla - jedan od oca i jedan od majke. Normalno, homologi hromozomi imaju ista genska mesta i iste gene. Dok različiti hromozomi (nehomologi) imaju različita genska mesta i gene. Medjutim u istim genima na homologim hromozomima mogu postojati razlike u DNK sekvenci, pa takvi geni čije se verzije razlikuju se nazivaju alelima. Uticaj tih razlika na jedinku varira od toga da  nemaju nikakvog uticaja na fenotip do smrtonosnog efekta.
Važno je istaći da su dakle, geni čoveka u parovima, jer postoje parovi homologih hromozoma. U diploidnim je ćelijama normalno prisutan i očev i majčin alel, oni mogu da budu jednaki ili različiti. U skladu sa tim jedna osoba može da ima najviše dva alelna oblika nekog gena iako taj gen postoji u više oblika ( i do  200 alelnih oblika gena HLA lokusa je otkriveno).
Jedini izuzetak od pravilnosti homologih hromozoma čine geni X i Y hromozoma čoveka, većina ih je specifična samo za X ili Y hromozom. Tako da muškarci te gene sa X i Y hromozoma imaju samo u po jednom primerku. Dok je kod žena situacija ista sa polnim hromozomima (XX) kao i sa autozomima.
Diploidne ćelije našeg tela su nastale od jedne jedine ćelije, zigota, ponovljenim ciklusima mitotičkih deoba ćelija. Ćelijski ciklus uključuje kratak period ćelijske deobe M fazu (mitozu) i dugu interfazu izmedju mitoza.  Interfaza može da se podeli na S fazu (sintezu DNK), G1 fazu (period- gap izmedju M i S faze) i G2 fazu (period izmedju S i M faze). Od anafaze mitoze pa sve do duplikacije DNK u S fazi, hromozom diploidne ćelije sadrži jedan dvostruki heliks. G1 je normalno stanje ćelije i dugotrajno konačno stanje ćelija koje se ne dele. Ćelije ulaze u S fazu jedino ako se spremaju za mitozu; ćelije koje se ne dele ostaju u modifikovanoj  G1 fazi, koja se naziva i G0 fazom. Utisak je da se svi interesantni dogadjaji dešavaju u S i M fazi – ali to je iluzija. Ćelija provodi većinu svog života u G0 ili G1 fazi, i upravo tu genom vrši najveći deo svog posla.
Mitotičkim deobama se obezbedjuje da sve telesne ćelije jedne osobe imaju istovetnu genetičku informaciju (pošto svakoj deobi prethodi verna replikacija molekula DNK). Ali, u različitim ćelijama su različiti setovi gena aktivni što omogućuje diferencijaciju ćelija. Naravno, oni geni čiji su produkti neophodni za preživljavanje ćelija su aktivni u svim ćelijama.
Podgrupa diploidnih telesnih ćelija su i germinativne ćelije.  Od njih u ovarijumima i testisima nastaju specijalizovane ćelije koje se dele mejozom i iz njih nastaju gameti (spermatozoidi i jajne ćelije). Svaki gamet čoveka (n = 23) sadrži 22 autozoma plus jedan polni (seks) hromozom. U jajnim ćelijama polni hromozom je uvek X; u spermatozoidima može da bude X ili Y. Nakon oplodjenja nastali zigot je diploidan (2n) i ima hromozomsku konstituciju 46,XX ili 46,XY. Druge telesne ćelije, pored germinativnih, se nazivaju i somatskim ćelijama. Somatske ćelije čoveka su obično diploidne ali nekima nedostaje jedro i hromozomi, pa za takve ćelije kažemo da su nuliploidne dok su druge normalno poliploidne kao rezultat više rundi replikacije bez ćelijske deobe.


ORGANIZACIJA GENOMA ČOVEKA
Pod pojmom genom čoveka podrazumevano ukupnu genetičku informaciju (DNK sadržaj) u ćelijama čoveka. Ovaj pojam uključuje dva genoma: složeni  genom jedra koji predstavlja 99.9995% od ukupne genetičke informacije i jednostavni genom mitohondrija koga čini preostalih 0.0005%. Jedarni genom čini DNK iz 24 različita hromozoma (22 autozoma, X i Y) koji sadrže različite gene (~3200Mb). Jedarni genom obezbedjuje ogromnu većinu genetičkih informacija od suštinskog značaja, njihov najveći broj odredjuje sintezu polipeptida na ribozomima u citoplazmi. Mitohondrije pak, poseduju sopstvene ribozome a mali broj gena koji kodiraju polipeptide u mitohondrijskom genomu proizvode iRNK koje se prevode na ribozomima mitohondrija. Medjutim, mitohondrijski genom odredjuje samo vrlo mali deo specifičnih mitohondrijskih funkcija; većina mitohondrijskih proteina je kodirano jedarnim genima i sintetisano na ribozomima citoplazme, pre nego što će biti uvezeni u mitohondrije.

Mitohondrijski genom
Mala ali važna podgrupa gena genoma čoveka se nalazi u mitohondrijama u citoplazmi. Mitohondrijski geni se prenose na potomstvo isključivo preko majke (materinski – matroklino), što odstupa od mendelskih pravila. Ćelije čoveka imaju na stotine mitohondrija i svaka sadrži nekoliko kopija malih molekula u obliku prstena, mitohondrijskih hromozoma. Molekul mitohondrijske DNK je dug samo 16 kb (manje od 0.03% dužine najmanjeg hromozoma!) i kodira samo nekoliko desetina gena (ukupno 37 gena koji nemaju introne). Takodje, mitohondrijska DNK za razliku od jedarne nije povezana sa proteinima. U skladu sa razlikama u broju mitohondrija u različitim ćelijama varira i procenat mitohondrijske DNK u ukupnoj količini DNK ćelije. Tako da, na primer, u jajnoj ćeliji mitohondrijska DNK čini čak 30% ukupne DNK.

Jedarni genom
Kao i u slučaju drugih složenih genoma, značajnu komponentu genoma čoveka čine nekodirajuće sekvence (preko 90%). Pored toga, genom čoveka je predstavnik genoma sisara kao i drugih složenih genoma po tome što sadrži značajnu količinu repetitivne DNK, što uključuje nekodirajuće repetitivne DNK kao i višestruke kopije gena i fragmenata gena.
Regioni genoma sa sličnim karakteristikama ili organizacijom, replikacijom i ekspresijom nisu slučajno rasporedjeni već teže da se grupišu zajedno. Ova funkcionalna organizacija genoma vrlo dobro koreliše sa njegovom strukturnom organizacijom, što se otkriva i trakama (band-ovima) bojenim metafaznim hromozomima. Značaj ove funkcionalne organizacije jeste da hromozomi nisu slučajna skupina različitih tipova gena i drugih sekvenci DNK. Izvesni regioni hromozoma ili čak i celi hromozomi su bogati sadržajem gena, dok su drugi siromašni genima. Izvesni tipovi sekvenci su karakteristični fizički markeri hromozoma čoveka. Kliničke posledice abnormalnosti strukture genoma odražavaće specifičnu prirodu gena i sekvenci koji su zahvaćeni. Tako da abnormalnosti hromozoma i hromozomskih regiona koji su bogati genima imaju najčešće daleko teže kliničke posledice nego njima slični (po veličini) defekti koji uključuju delove genoma koji su siromašni genima.
Rezultati Projekta Genoma Čoveka sve više ukazuju na daleko složeniju organizaciju DNK u genomu čoveka, nego što se to pretpostavljalo.  U stvari, manje od 10% DNK genoma čoveka kodira gene. Samo približno jedna polovina do tri četvrtine celokupne linearne dužine genoma se sastoji od jedinstvenih ili singl kopija DNK – tj. DNK čija je sekvenca nukleotida predstavljena samo jednom (ili nekoliko puta) po haploidnom genomu. Ostatak genoma se sastoji od nekoliko klasa repetitivne DNK i uključuje DNK čija se sekvenca nukleotida ponavlja, bilo da se ponavljaju identične sekvence ili one sa malim varijacijama. Repetitivne sekvence se ponavljaju od stotinu do više miliona puta. Dok je većina gena (ali ne i svi), od procenjenih 30000 gena čoveka, u genomu predstavljena jedinstvenim kopijama, smatra se da repetitivni deo DNK doprinosi održavanju strukture hromozoma.

Jedinstvene Sekvence DNK
Premda jedinstvene sekvence DNK čine većinu DNK genoma, njihova uloga, i dalje, u najvećoj meri predstavlja misteriju, jer kao što je pomenuto, sekvence koje u stvari kodiraju proteine (tj. kodirajući deo gena) čine samo mali deo od celokupne jedinstvene DNK. Dugi delovi jedinstvenih DNK sekvenci (>25 kb) su sasvim retki u genomu. Većina singl kopija DNK je nadjena u kratkim segmentima (nekoliko kb ili manje) a izmedju njih se prostiru različite familije repetitivnih DNK.

Familije repetitivnih DNK
Poznato je nekoliko različitih kategorija repetitivne DNK. Osobina koja se koristi za njihovo razlikovanje jeste da li su ponavljajuće sekvence («ponovci») grupisane na jednom ili na nekoliko mesta ili su rasute u genomu i smenjuju se sa jedinstvenim sekvencama duž hromozoma. Procenjuje se da grupisane repetitivne sekvence čine 10-15% genoma i stvaraju područja kratkih ponovaka koji su organizovani u tandemskim nizovima, tj. na glava rep način(). Različiti tipovi takvih tandemskih ponovaka imaju jedinstveni naziv satelitne DNK, a tako su nazvane jer su se mnoge porodice tandemskih ponovaka mogle dobiti centrifugiranjem i izdvajanjem prema gustini od ostatka genoma kao «satelitna» (prateća) frakcija DNK.
Familije «satelitnih» DNK se razlikuju po mestu gde se nalaze u genomu, po ukupnoj dužini područja sa sekvencama koje se ponavljaju kao i po dužini gradivnih jedinica koje se ponavljaju (ponovaka). Delovi sa satelitnom DNK mogu da sadrže i po nekoliko miliona baznih parova i, predstavljaju više procenata DNK nekih hromozoma čoveka. Mnoge satelitne sekvence su važne za primenu molekularnih tehnika,  koje su unele revoluciju u kliničku citogenetičku analizu, zbog relativne lakoće kojom mogu da se detektuju. Neke satelitne sekvence čoveka se zasnivaju na ponavljanju (sa izvesnim varijacijama) kratke sekvence (niza) od pet nukleotida – pentanukleotida. Velika područja ovakvih ponovaka su nadjena u heterohromatičnim (gušće upakovanim) regionima hromozoma 1, 9, i 16 i gotovo celog dugog kraka Y hromozoma. Druge satelitne DNK se zasnivaju na nešto dužim osnovnim ponovcima. Na primer porodica -satelitnih DNK se sastoji od područja koja sadrže različite kopije jedinica od približno 171 bp a nalaze se u centromernom regionu svih hromozoma čoveka. Veruje je se da ove porodice ponovaka igraju važnu ulogu u funkcionisanju centromere, obezbedjujući pravilno razdvajanje hromozoma u mitozi i mejozi.
Pored satelitnih DNK, još je jedna velika klasa repetivne DNK prisutna u genomu, a sastoji se od srodnih (sličnih) sekvenci koje su rasute po genomu, dakle nisu grupisane. Premda mnoge male porodice DNK odgovaraju ovom opštem opisu, dve porodice zaslužuju posebnu pažnju i diskusiju jer zajedno one čine značajan deo genoma čoveka a takodje su uključene i u genetičke bolesti. Najbolje proučeni disperzni repetitivni elementi pripadaju tzv. Alu porodici. Članovi ove porodice su dugi oko 300 bp i upadljivo su slični, ali nemaju istovetne sekvence. Ukupno ima 500 000 članova Alu porodice u genomu, što svakako čini nekoliko procenata DNK čoveka. Druga velika, po genomu rasuta, repetitivna DNK se naziva L1 porodica. L1 elementi su dugi, repetitivne sekvence (duže od 6000bp) koje su nadjene u negde 100 000 kopija po genomu. Njima su neki regioni genoma vrlo bogati dok su drugi relativno siromašni.


Ili bi nesto od ovoga:


ПРЕНОС ГЕНЕТСКОГ МАТЕРИЈАЛА БАКТЕРИЈЕ STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE ПРОЦЕСОМ ТРАНСФОРМАЦИЈЕ
Наташа ОПАВСКИ, Слободанка ЂУКИЋ, Вера МИЈАЧ, Лазар РАНИН
Институт за микробиологију и имунологију Медицинског факултета Универзитета, Београд

КРАТАК САДРЖАЈ: Streptococcus pneumoniae је једна од главних патогених бактерија респирационог система, која најчешће изазива пнеумонију, запаљење средњег ува, бактеријемију и менингитис. Такође, пнеумокок је јед на од највише проучаваних бактерија. Нека врло значајна научна открића учињена су на експериментном моде лу пнеумокока: трансформација; DNK као носилац генетских инфорамција; улога капсуле бактерије у резистен цији на фагоцитозу; имуногеност полисахарида капсуле; терапијско деловање пеницилина, као и механизам ре зистенције на беталактамске антибиотске лекове. S. pneumoniae је једна од ретких врста бактерија које су при родно трансформабилне и код којих је трансформација основни начин размене генетског материјала. Трансфор мација гена је процес у коме ћелије преузимају слободну DNK из околног медијума и инкорпоришу је, при чему настаје измена генотипа, којa се преноси наслеђем. Потпун процес се може поделити у неколико фаза: a) развој компетенције (способност преузимања DNK); b) везивање DNK; c) транспорт DNK; и d) интеграција DNK у хромо зом ћелије примаоца. Детерминанте кодиране у хромозому су ограничене на пренос у исте бактерије или у срод не врсте бактерија. Као последица рекомбинације између врста настају мозаички гени, који се састоје од наиз меничних блокова нуклеотида, пореклом од донора и примаоца. Ако селекција делује на овом нивоу, корисни “мозаици” постају фиксирани у популацији бактерија, а могу се и хоризонтално ширити из једне у другу врсту бактерија. Хоризонтални пренос гена и хомолога рекомбинација доводи до стварања разноликости гена. Код пне умокока, резистенција на беталактамске антибиотске лекове настала је услед стицања детерминанти резистен ције, попут нискоафинитетних пеницилинвезујућих протеина процесом хоризонталног преноса гена од вири дансних стрептокока. Гени који кодирају детерминанте вируленције могу се преносити између пнеумокока и сродних врста бактерија. Ова појава утиче на настанак врло резистентних и вирулентних изолата S. pneumoniae. Такође, измене гена који кодирају синтезу аутолизина и доводе до промене серотипа могу ометати идентифика цију пнеумокока и бити узрок неуспеха деловања вакцине.
Кључне речи: Streptococcus pneumoniae, процес трансформације, генетски материјал. (СРП АРХ ЦЕЛОК ЛЕК).

Streptococcus pneumoniae је врста бактерија која је зију околних ткива домаћина. Обољења која изазива позната још од краја 19. века као изазивач пнеумо-ова врста бактерија већином су ендогеног порекла. У није. Све до увођења пеницилина у терапију 1941. го-случају пада природног имунитета, ризик оболевања дине проценат морталитета од пнеумококне пнеумо-знатно се повећава. није био је изузетно висок. У новије време, пнеумо¬кок се чешће спомиње као узрочник запаљења сред-1. Значај бакtерије Streptococcus pneumoniae њег ува, синузитиса, менингитиса, посебно код деце. у оgлеdима Ова обољења данас обично нису фатална, али носе Осим клиничког, Streptococcus pneumoniae показује ризик од појаве секвела. и изузетно велики значај у огледима. Коришћен је
Streptococcus pneumoniae колонизује горње респи-као добар модел у огледу на коме су учињена важна рационе путеве, не изазивајући патолошке промене. научна открића. Авери (Avery) [1] је, 1917. године, у Да ли ће колонизација прерасти у обољење, зависи профилтрисаној течној култури пнеумокока издво¬од бројних фактора, првенствено вируленције бакте-јио “специфичну солубилну супстанцију”, за коју је рија и стања имунитета домаћина. открио да се налази у капсули ове бактерије. Неколи¬
Најзначајнији фактори вируленције пнеумокока ко година касније је утврђено да је капсула према хе¬су: 1) капсула, с антифагоцитним својствима и пома-мијском саставу полисахарид, као и да су разлике у же у адхеренцији бактерија; 2) површни протеин њеном хемијском саставу код различитих типова пнеумокока, који успорава елиминацију пнеумокока пнеумокока одговорне за разлике у вируленцији, као из крви; 3) протеаза IgA1, која деградира IgA1; 4) пне-и специфичности антитела која реагују с њом. На тај умолизин, који је тиол-активни цитотоксин; 5) ауто-начин је доказано да осим протеина и полисахариди лизин, који лизира ћелије бактерија и на тај начин имају имуногена својства. Потом је уследио чувени ослобађа пнеумолизин; и 6) делови зида ћелија. оглед Ф. Грифита (Griffith) [2], у коме је мишу убри¬
У заштити организма од инфекција пнеумококама згао мешавину живих, неинкапсулисаних и мртвих, значајно је функционисање епителних ћелија респи-инкапсулисаних пнеумокока, који су припадали раз-рационог тракта, муцин, учешће фагоцита и система личитим серотиповима. Неочекивано, животиња је комплемента, као и хуморалног имунитета. Од међу-оболела и угинула, а из њене крви је изолован исти собне интеракције наведених одбрамбених механи-тип пнеумокока коме је припадао мртви инкапсули¬зама и фактора вируленције зависи да ли ће пнеумо-сани сој. Грифит је ову измену имунолошке специ¬кок с места примарне колонизације извршити инва-фичности описао као трансформацију пнеумокока.

Настављајући огледе трансформације пнеумокока, Авери и сарадници [1] су, 1944. године, открили да је медијатор трансформације генетски материјал, који је по хемијском саставу дезоксирибонуклеинска ки-селина (DNK). Ово је било врло значајно и изненађу-јуће откриће, јер су се у то време све значајне функ-ције придавале протеинима.
2. Трансформација
Трансфер гена се код бактерија дешава у току тран-сформације, трансдукције и конјугације. Трансфор-мација представља преузимање слободних фрагме-ната DNK ћелија из спољне средине, који потом сту-пају у рекомбинацију с хромозомом реципијентне ћелије бактерије. Разликује се природна и вештачка (артефицијална) трансформација. Бактерије су једи-ни микроорганизми (с могућим изузетком гљива) ко¬је могу природно да трансформишу [2], док се код ћелија виших организама и сисара трансформација може једино изазвати вештачки, in vitro. За сада се зна да постоји 15 родова микроорганизама који при-родно трансформишу [3]. Код родова Bacillus, Streptococcus и Haemophilus, трансформација је истовремено и основни начин размене генетског ма-теријала. То је једини облик трансфера гена бактери-ја у коме су фазе преноса материјала гена кодиране у хромозому [4]. Процес трансформације се, услов¬но, може поделити на неколико фаза: 1) развој ком-петенције, 2) везивање DNK, 3) транспорт DNK у ци-топлазму и 4) рекомбинација DNK даваоца у хромо-зом ћелија примаоца. И код грам-позитивних и грам-негативних бактерија процес трансформације се од-вија кроз ове четири фазе, мада помоћу различитих механизама.
Развој комpеtенције Компетенција представља стање у коме су бактерије способне да везују и апсорбују DNK, везану за про¬теине и резистентну на егзогене и ендогене нуклеазе. Већина бактерија које природно могу да трансфор¬мишу постају компетентне под одређеним условима у току раста и размножавања. Испитивања су пока¬зала да: (a) компетенција за трансформацију код пне¬умокока није конститутивна особина, већ је регули¬сана сигналима феромона - фактора компетенције [5]; (b) сви пнеумококи носе гене компетенције; (c) постоје два алела који кодирају различите факторе
[6] - феромоне компетенције у природној трансфор-мацији; (d) оба феромона су активна у изазивању компетенције: и (e) код сојева пнеумокока трансфор-мација може бити изазвана синтетским феромон¬ским пептидима.
Ћелије бактерија, у току раста и размножавања (пнеумокок у експоненцијалној фази) почињу да лу¬че фактор компетенције [4]. Компетенција је изазва¬на од тренутка када густина бактерија у култури из-носи 108 cfu/mL, односно када је постигнута опти-мална концентрација акумулисаног фактора ком-петенције. Тачан механизам деловања фактора ком-петенције није познат. У току развоја компетенције дешавају се бројне промене у ћелији бактерије: активише се нова муреин-хидролаза, која на ограниченој површини бактерија разграђује пептидогликански матрикс, на којој би се везала и преузела слободна DNK [7]; настају нагле и значајне промене у синтези протеина - појављују се нови протеини, који се не на-лазе код некомпетентних ћелија; успорава се брзина раста и размножавања. Вероватно да фактор ком-петенције, после везивања за специфичне рецепторе на површини грам-позитивних бактерија, доводи до описаних измена. Огледи су показали да S. pneumoniae синтетише 14 компетенцијом изазваних протеина [8]. Неки од њих су смештени у цитопла¬зми, неки у мембрани цитоплазме пнеумокока. Зна¬чајна је њихова улога у везивању, преузимању и инте¬грисању DNK даваоца.
У условима in vitro развој компетенције пнеумоко¬ка зависи од: a) температуре; b) јона магнезијума и калцијума; и c) ацидности (pH) средине.
Везивање DNK
После успостављања стања компетенције, слободна DNK се везује за DNK-везујуће протеине (DNK-VP) који се налазе на површини ћелија бактерија [9]. То-ком већег дела циклуса ћелије, DNK-везујући проте-ини у ћелији су скривени и само под дејством аутоли¬зина, после успостављања компетенције, настаје њи¬хово демаскирање. На површини компетентних ће¬лија пнеумокока нађено је 60-80 рецепторских места за везивање DNK [4].
Експериментално је утврђено да се сама реакција везивања одвија брзо, у првих 5-10 минута, на 30°C, а затим се наставља постепено до 30 минута. Уочено је да се за површинске рецепторе везује само дволан-чана DNK, с формирањем граничних маркера, у ин-тервалима од 6 Kb [2]. После оствареног контакта између DNK и DNK-VP фрагментишу се везане дво-ланчане DNK у интервалима од 6 Kb, под дејством ендонуклеаза. Потом, следи комплетна фрагмента-ција једног од ланаца DNK.
Трансpорt DNK у циtоpлазму У току транспорта, дволанчана DNK, везана за DNK-VP, под дејством ендонуклеаза преводи се у једноланчану (облик резистентан на дезоксирибону¬клеазу), у којој се преноси са спољашње мембране у цитоплазму ћелије [10]. Заштита донорске DNK од неспецифичне деградације нуклеазама код грам-по¬зитивних бактерија остварује се формирањем ком¬плекса протеина DNK. Овај комплекс је стабилан и отпоран на дигестију ензима. Претпоставља се да комплекс DNK -протеин убрзава трансфер DNK у ћелију, штити DNK од интрацелулних нуклеаза и олакшава интеграцију DNK донора у геном реципи¬јента [11].
Рекомбинација DNK dаваоца у хромозом ћелије pримаоца Интеграција трансформишуће DNK у хромозом ће¬лије примаоца представља последњи корак у проце¬су природне трансформације. Код испитаних бакте¬рија је утврђено да настаје рекомбинација - замена дела једнога ланца DNK, у хромозому ћелије прима-оца, фрагментима трансформишућих хомолога DNK даваоца. Сматра се да је за успешан процес ре-комбинације неопходно нормално функционисање гена за рекомбинацију (rec), чији продукти катализу-ју стварање формације DNK донора -DNK хромозо¬ма [4]. Такође, продукти ових гена показују и актив¬ност ендонуклеаза, те чине прекид на једном ланцу DNK примаоца, где ће се обавити рекомбинација. Код мутаната, с лезијама у генима recA, recB, recD и recE, настају нормална везивања и транспорт DNK, али не и интеграције у хромозом примаоца.
Пошто се донорски и реципијентни ланац DNK, и поред одређеног степена хомологије, разликују у се-квенцијама база DNK, у току њиховог сједињавања настају грешке као последица погрешног “упарива-ња” база. Ово некомплементарно спаривање база ко-ригује се под дејством тзв. система исправљача (repair), система с различитим успехом. Донорска DNK се уграђује уколико систем исправљача одстра-ни неодговарајућу базу у реципијентној DNK.
Код пнеумокока систем “repair” (назван хекс ¬Hex) исправља грешке у спаривању база DNK, које су настале као последица трансформације или погре-шне репликације хромозома бактерија [12]. Уколико је систем хекс ефикасан, фреквенција трансформа-ције односно вероватноћа појаве мутације је мања. С друге стране, хекс-мутанти (с изменама у генима hexA и hexB) показују знатно већу учесталост спон-таних мутација [13].
Порекло слобоdне tрансформишуће DNK Дуго се веровало да слободна DNK настаје искључи¬во лизирањем дела популације бактерија. У том слу-чају, она би највероватније била комплетно дегради-сана под дејством екстрацелулних нуклеаза. Стога је прихватљива хипотеза да бактерије активно “секре¬тују” фрагменте DNK, који остају везани на површи¬ни ћелије даваоца и на тај начин бивају заштићени од нуклеаза и боље презентовани ћелији примаоца [14]. Претпоставља се да у популацији бактерија по¬стоји координисана регулација развоја компетенције и секретовања DNK.
Уколико су медијатори трансформације кодирани гени у хромозомима, они се могу успешно преноси¬ти само у исте врсте бактерија или између сродних врста бактерија. Ово је разумљиво, јер је за интегра-цију DNK донора неопходна хомолога рекомбина-ција с резидентним алелом. Максимум разлике изме-ђу нуклеотида који улазе у рекомбинацију је 20-30 посто. Као последица рекомбинације између врста настају “мозаички” гени, састављени од наизменич-них блокова нуклетида, пореклом од соја примаоца и даваоца. Ови блокови могу бити последица реком-бинације малих фрагмената у гену или замене ком-плетних гена новим генетским материјалом. У сва¬ком случају, овај “мозаички” ген кодира протеин с другачијом каталитичком и антигенском активношћу у односу на реципијента и донора. Селективна преса утиче да “мозаик”, који доноси неку особину кори-сну за бактеријску врсту, остаје фиксиран у популацији. Такође, фаворизовани “мозаички” ген се може и хоризонтално ширити од једне до друге природно трансформабилне врсте бактерија [15].
3. Значај tрансформације бакtерије Streptococcus pneumoniae
Гени који су највише подложни трансформацији код
S. pneumoniae су они који кодирају синтезу (a) проте¬ина који везују пеницилин и (b) фактора вируленци¬је. Очигледно је да су ови гени код пнеумокока под најснажнијим утицајем селективне пресе [15].
Резисtенција на pеницилин и dруgе беtа-лакtамске анtибиоtске лекове
Од почетка увођења пеницилина у терапију инфек-ција изазваних пнеумококом, морталитет ових обо-љења је знатно опао. Резистенција на пеницилин S. pneumoniae је у то време изазвана само код мутана-та in vitro. Међутим, 1967. године су регистровани први изолати од болесника у Аустралији са смање-ном осетљивошћу на пеницилин [16], а ова појава је уочена и код болесника у другим деловима света. Со-јеви с врло високом резистенцијом на пеницилин (MIK од 4-8 mg/mL) први пут су изоловани у епиде-мији у Јужној Африци [17].
Утврђено је да клинички изолати пнеумокока ре-зистентни на пеницилин не стварају бета-лактамазе. За смањену осетљивост S. pneumoniae на бета-лак-таминске антибиотске лекове одговоран је механи-зам “унутрашње” резистенције - измене протеина ко-ји везују пеницилин (PVP), односно циљних места де¬ловања ових лекова.[18].
S. pneumoniae поседује пет протеина који везују пеницилин, велике масе молекула (1A, 1B, 2A, 2B и 2X) који су укључени у финалне фазе синтезе пепти-догликана [19]. Промене протеина који везују пени-цилин, посебно аминокиселина у близини активног места, смањују њихов афинитет за антибиотске леко-ве. Утврђено је да резистенција на бета-лактамазе на-стаје примарно услед измена у три протеина који ве-зују пеницилин -1A, 2X и 2B [20]. С обзиром да је сваки протеин који везује пеницилин различитог афинитета за различите бета-лактаминске антибиот-ске лекове, резистенција на пеницилин настаје услед промена у протеинима који везују пеницилин 1A, 2X и 2B, док је смањена осетљивост на цефалоспорине последица измена протеина који везују пеницилин 1A и 2X [21].
Иако је улога наведена три протеина који везују пеницилин у појави резистенције на бета-лактамазе јасно доказана, није искључено да и друга два проте¬ина који везују пеницилин, 2A и 1B, такође учествују у овом процесу.
Анализе гена што кодирају синтезу протеина који везују пеницилин показале су да су они врло уни-формни код пнеумокока осетљивих на пеницилин (са само 1 посто варијације секвенција), док изолати резистенти на пеницилин поседују веома варијабил-не гене за протеин који везују пеницилин. Они су “мозаички” грађени и састоје се од блокова нуклео-тида, који су идентични или слични изолатима резистентним на пеницилин и блокова у којима нуклеоти-ди варирају до 20 посто у односу на сојеве осетљиве на пеницилин. Сматра се да су ови “мозаички” гени последица рекомбинација између S. pneumoniae и хо¬мологих гена из сродних врста - за ген протеина ко¬ји везују пеницилин 2B доказано је да је донор S. mitis, док ген протеина који везују пеницилин 2X да¬је S. oralis [20 ,22]. Хакенбек (Hakenbeck) и сарадни¬ци [23] су, у огледима трансформације у којима су коришћени изолати S. mitis, резистентни на велики број бета-лактаминских антибиотских лекова, као донори, а пнеумококе осетљиве на пеницилин, као реципијенте, добили низ трансформаната пнеумоко-ка код којих су свих пет протеина који везују пеници-лин били измењени. Код наведених сојева је ниво ре-зистенције не пеницилине и цефалоспорине био ви¬сок и одговарао је соју S. mitis донора. Иако су ове промене настале у лабораторијским условима, прет-поставља се да се оне догађају и у природи. Запању-јућа је била лакоћа којом су гени за синтезу есенци-јалних ензима (протеина који везују пеницилин) би¬ли пренети између две бактеријске врсте. Стога, све раширенију резистенцију S. pneumoniae на бета-лак¬таминске антибиотске лекове аутори [24] тумаче по¬следицом три различита процеса: 1) хоризонталног трансфера гена из сродних врста у бар један клон пнеумокока; 2) преноса “мозаичког” гена резистен¬ције из резистентног клона у остале; и 3) ширења ре¬зистентног клона. Уколико је то тачно, може се прет¬поставити да ће се неуспех терапије бета-лактаминск¬им антибиотским лековима инфекција, узрокованих пнеумококама, ускоро појавити и у регионима света у којима је проценат резистенције пнеумокока на пе¬ницилин још низак.

Еволуција dеtерминанtи вируленције а) Измена сероtиpа
Гени за стварање капсуле пнеумокока састоје се од конзервисаних региона, укључених у полимеризаци-ју, и варијабилних гена, одговорних за специфичност капсула.
Према разликама у хемијској и антигенској грађи капсуле, S. pneumoniae се дели на 90 серотипова [25]. Ипак, највећи број (90 посто) инвазивних боле-сти изазивају само 16 серотипова, док свега шест до-минира међу изолатима резистентним на пеницилин [26]. Могуће је да, у популацији пнеумокока за поје-дине серотипове који успешно колонизују домаћина или ефикасно “беже” имунском систему, постоји се-лективна предност. Ти серотипови су на тај начин фа¬воризовани.
Барнес [27] је код детета претходно колонизова¬ног мултирезистентним сојем 23F S. pneumoniae изо-ловао мултирезистентни сој серотипа 14. Анализе ге¬на су показале да је реч о истом соју пнеумокока, ко¬ји је трансформацијом изменио серотип. Упознавање с механизмом и учесталошћу измене материјала кап¬суле код пнеумокока је од значаја, јер би ова појава могла битно да угрози успех вакцине која у себи са¬држи полисахарид капсуле [15].

b) Ауtолизин pнеумокока
У овојници пнеумокока налази се ензим аутолизин, чија је активност регулисана холином из липотеихо-инске киселине. Овај ензим прекида амидне везе у пептидогликану и тако доводи до лизе пнеумокока [28]. Активан је у деоби ћелија, стационарној фази раста културе и лизи индукованој жучним солима (дезоксихолатом) и бета-лактаминским антибиотск-им лековима. Приликом лизе пнеумокока под утица-јем аутолизина, ослобађа се пнеумолизин (цитоток-син) и делови зида ћелија, који су изразито инфлама-ционог потенцијала. Код сојева пнеумокока који су отпорни на лизу дезоксихолатом установљено је да су гени који кодирају синтезу аутолизина lyt A изме-њени [30]. Они су “мозаички” грађени и састоје се од делова, који се разликују до 20 посто од гена који кодирају аутолизин lyt A, типичних дезоксихолат-осетљивих пнеумокока. Измењени гени за lyt A што кодирају синтезу аутолизина кога инактивише дезок-сихолат, те изостаје лиза ћелије бактерије. Интере-сантно је да блокови нуклеотида из ових “мозаика” показују знатну сродност у секвенцијама с генима за lyt A за синтезу аутолизина, нађеним код стрептоко-ка вириданс који доводе до инвазивних болести [29]. Такође, код изолата S. mitis су нађени алели гена за lyt A, типични за пнеумококе растворљиве у дезокси-холату. Ова открића указују да је настао трансфер гена lyt A из S. pneumoniae у стрептококе вириданс [15].
Могућност преноса гена за аутолизин из пнеумо-кока у стрептококе вириданс, као и стварање атипич¬ног “мозаичког” гена за синтезу аутолизина код пне¬умокока нерастворљивих дезоксихолатом, огранича¬ва употребу граничника PCR за ген за синтезу ауто¬лизина у циљу идентификације S. pneumoniae [15].
c) Неураминиdаза
Неураминидаза се сматра фактором вируленције, јер сече терминалне остатке сијалинске киселине из раз¬личитих једињења, смештених у телесним течности¬ма и на површини тела, те на тај начин огољује ре¬цепторе за адхезине пнеумокока, чиме му олакшава колонизацију [30].
Анализа гена који кодирају синтезу неураминида¬зе пнемокока nan A показала је висок степен сродно¬сти с регионом за протеазу IgA1 S. sanguis. Разлике у броју и структури нуклеотидних секвенција у гену за синтезу неураминидазе пнемокока nan A, код разли-читих изолата пнеумокока, вероватно су последица хоризонталног трансфера гена, те се рекомбинантни молекул разликује од реципијента и до 35 посто на нивоу нуклеотида [15].
ЗАКЉУЧАК Очигледно је да код природно трансформабилних бактерија, као што је S. pneumoniae, у настанку и ширењу резистенције на бета-лактамазе, као и еволу¬цији детерминанти вируленције, трансформација је од изузетног значаја. Захваљујући релативно лакој размени материјала гена са сродним врстама, првен¬ствено стрептококама које су део физиолошке флоре усне дупље, пнеумокок је у кратком временском пе-риоду стекао широку разноврсност гена, с могућно-шћу фаворизовања “пожељних” гена. Као последица наведених збивања селекционисани су клонови пнеу¬мокока с израженим факторима вируленције и висо¬ким степеном резистенције на антибиотске лекове.

Ili ovoga, predgovor knjige, kojom se "obicnim ljudima" predstavljaju neke od stvai iz kvantne fizike:


Ključni pojam do koga su došli svi ovi znanstvenici je polje nulte točke. To je temelj na kome počiva cijeli pojavni svijet. Polje nulte točke je ona krajnja stvarnost iz koje sve proizlazi i u koju se sve vraća. Za nas koji smo, kao zlatne ribice u svom akvariju, ograničeni krutim trodimenzionalnim gledanjem na svijet kao materiju, svijet koji neznano kako stiže iz praha i vraća se u prah, ovo su zaista revolucionarna otkrića za koja su mnogi od znanstvenika o kojima
govori ova knjiga platili gubitkom karijere (danas ih se, ipak, ne može više javno spaljivati!). Podatomske čestice (kvarkovi itd.) se sve slijevaju u jedan ogroman ocean energije. Ovaj ocean podržava sve što postoji tako što održava ravnotežu nevjerojatno točnim i pravovremenim davanjem i primanjem energije. Mogli bismo još puno toga reći na ovu temu ali to nije svrha ovakvog predgovora.
Značenje ove knjige i radova znanstvenika o kojima ona govori svodi se na jednu vrlo jednostavnu misao: ništa u svemiru ne postoji izolirano, svi smo povezani u jednu mrežu događanja i sve što sami mislimo i činimo djeluje na cijeli svemir i obratno - sve što se događa bilo gdje djeluje na nas. A to nam kaže i židovska Kabala svojim pojmom Aina (Ništavila, negativnog postojanja) iz koga sve potječe i kome se sve vraća, indijska tradicija govori o Akaši - temelju svemira u kojoj je zapisano sve što se dogodilo, sve što se događa i što će se dogoditi. Riječ je o čuvenim Akašičkim zapisima. Znanstvenici
o kojima se govori u knjizi kažu potpuno isto o polju nulte točke - u njemu je sve registrirano: prošlost, sadašnjost i budućnost.
O tome govori i poznati fizičar David Bohm u svojoj hipotezi o implicitnom i eksplicitnom redu. Nije teško pogoditi da je implicitni
red zapravo polje nulte točke.

Knjiga koja je pred vama je neobično značajna. Dokumentirano nam kaže kako je energija jedina stvarnost. Ako smo bića energije, točnije energetska polja, ako smo bolesni onda znači da nam energetsko polje nije u redu. Ako to prihvatimo, tj. da nam je bolest došla zbog poremećaja energetskog polja (tj. zastoja, blokiranja, energije) tad nam se i zdravlje može vratiti ako omogućimo toj energiji da ponovno teče. I ne samo to. Sve što vidimo oko sebe
ovisno je o frekvenciji vibracije - i svijet kojeg vidimo i svijet koji nas vidi. Kao što autorica doslovno kaže: "Poznati svijet doslovno znači samo to da smo na njegovoj valnoj duljini." Valna duljina, tj. frekvencija vibracije materijalnog svijeta, niska je. Kako se ta frekvencija snizila ? Snižavanje te frekvencije znači pretvaranje apsolutnog znanja kojeg smo svi nekad bili svjesni (to je ono što se zove raj) u zamjedbu ili percepciju koja znači fatalni rascjep (pojava ega, rekli bismo - pakla) subjekta koji gleda nešto i tog nečeg gledanog.

dr. Petar Vasiljević

Da li su oni stali i rekli, nemoguce, ne moze, ... to je produkt neceg viseg ??

Da li ti mislis da se ne cita i druga strana, onu do koje ti drzis ?? Cita, i to puno. Bar sa moje strane.
Evo ti jedna knjiga, koja je vec postavljena na temi:
http://forum.burek.com/neobjasnjiva-arheoloska-otkrica-t266852.html
koju mozes i ti pogledati. Naslov knjige je "Podvale teorije evolucije"

Tako da nema zaista potrebe za nekim stvarima. Dovoljno je samo malo truda, da bi smo jedni druge saslusali i razumeli.

Еволуција у нашем комшилуку. Настанак нове врсте гуштера.

http://www.sciencedaily.com/releases/2008/04/080417112433.htm