Pa evo , ja sam imao Aljaškog malamuta . To ti u stvari nije pas . Čistokrvni vuk . On jednostavno ne zna da laje . Samo zavija ko pravi vuk . A ipak je pitom . Pitom ko zlatni retriver .

A svi znamo onu : "vuk dlaku mjenja..."

Eto , pripitomio se . Evolucijska prilagodba . Pa eno , na Galapagosu žive pingvini . A Galapagos je u zoni vrlo tople klime . Prilagodili se .

Ali taj pingvin može da se pari s onim s Južnog pola . Opet bude pingvin . Malamut može s Aljaškim vukom . Opet vuk . Sad dali će da bude pitom ili ne ? To je interesantno pitanje . Tako i taj pingvin . Da li bi mu pasalo da bude na Južnom polu ili di je toplo ? Opet interesantno pitanje !

Ali ni govora o novoj vrsti .

ne lupetaj,to nigde ne pishe.

zato shto su se kao vrste dovoljno odvojile jedna od druge da ne mogu da se pare medju sobom a ne da nemaju zajednichkog pretka.
Da li ti mozesh da shvatish jednostavnu stvar da tokom miliona godina te razlike o kojima prichash mogu da postanu tolike da vishe zivotinje koje su u pitanju nisu ista vrsta,bez obzira da li danas mogu da se pare jedno sa drugim?
A otkud ti samo ideja da su konj i magarac ista vrsta?

I pingvin je ptica ako nisi znao,kao shto je i kokoshka ptica iako ne mogu medjusobno da se pare.Da li si sposoban da pogledash sve te chinjenice iz malo shire perspektive nego da li mogu danas medjusobno da se pare?

Da li te razlike mogu da postanu toliko velike ? E , pa Darwin kaže da mogu .

Ali to je ipak samo teorija . Na razini molekula moralo bi doći do spontane smislene nadogradnje . Ta spontana nadogradnja je malo upitna . Nije dokazana na praktičnom nivou . Jer tu se ustvari radi o brojevima . Vrlo sofisticiranim i kompliciranim matematičkim formulama . Tu mora da se poklopi extremno ogroman broj parametara da bi se pojavilo svojstvo koje je korisno a da ujedno taj DNK bude toliko promjenjen da to više nije ista vrsta .

To nije dokazana i to je to što je Joca napisao . 

A prilagodbe u okviru iste vrste su nešto što vidimo svaki dan .

Центар за природњачке студије је непрофитна организација која је основана са циљем научне афирмације и популарисања концепта библијског стварања, као и принципа здравог живота.

редавања Мирољуба Петровића, директора Центра за природњачке студије у Београду

zaboravljate na jednu chinjenicu : promene na dnk (mutacije) su vrlo male ,ali se deshavaju prilikom svake replikacije. recimo ,chak i dnk u jednoj istoj osobi nije potpuno ista u svakoj celiji.radi se o molekulskim razlikama ,ali - tokom vremena i bezbroj replikacija ,moze da dodje do drastichnih promena.pritom treba uzeti u obzir da u prirodi samo manjina najsposobnijih ostavi potomstvo ...

Zato ciga ima 12 deca

u najboljem slucaju-da ! 

Najveca ciganska kletva: 'daBogda ti zena nemala deca'

Mozda neko ipak i procita

Mutacije
Postavlja se pitanje: "Sta su mutacije?" Mutacije se definisu na razne nacine, ali, uglavnom, pod mutacijama cemo podrazumevati promene u genetickom materijalu jedne jedinke, koje se prenose na potomstvo. Nekada se mutacije definisu i kao sve one promene koje nisu nasledjene od roditelja, a prenose se na potomstvo.

Mutacije se dele na razlicite nacine. Prema prirodi njihovog postanka mogu biti spontane i indukovane. Spontane mutacije su vrlo retke, i one rezultuju samo zbog nesavrsenosti kopiranja genetickog koda. Znaci, geneticki kod se kopira na gotovo savrsen nacin. Uzima se da je kod visih organizama stopa mutacije 10-6, a kod bakterija 10-9. Znaci, kod bakterija na milijardu gena dodje jedna greska. To su spontane mutacije.

Ceo proces umnozavanja genetickog koda i celokupna masinerija koja je zaduzena za umnozavanje genetickog koda je nastimovana tako da daje identicne kopije.

Indukovane mutacije su mutacije koje su izazvane razlicitim agensima. Ti agensi mogu biti: UV zracenje, gama zracenje, hemijski agensi, bioloski agensi, i dr. Mutacije mogu da budu genske, hromozomske (zavisi gde se desavaju i u kom obimu); zatim, mogu biti: inverzije, delecije, duplikacije, translokacije; prema pravcu kako se desavaju mogu biti povratne, direktne.

Povratna mutacija je kad imamo jedan gen kod koga je neko A mutiralo u T. A posle imate da T mutira u A. To je takozvana "reverzija" - izgubite funkciju gena, pa se posle povrati. Znaci, to je sad povratna mutacija.

Prirodna selekcija moze samo da favorizuje ili defavorizuje odredjene varijante, ali je kljucno pitanje: "Kako te varijante nastaju?" "Otkuda varijante?" Jer, ako nema varijanti, nema "hrane" za selekciju, nema sta selekcija da favorizuje ili defavorizuje.

Evolucionisti tvrde da osnovni izvor polimorfizma u nekim populacijama jesu mutacije. Varijabilnost je istovremeno postojanje vise varijanti u jednoj populaciji. Vi imate neku populaciju neke vrste "X", i tu su jedinke, i postoje varijante a, b, c, d (razlicite varijante). Kada se te varijante protezu kroz generacije, onda to nazivamo polimorfnost.

Dakle, osnovni izvor polimorfizma u nekim populacijama, po evolucionistima, jesu mutacije. Zato se kaze da su mutacije "motor evolucije" ili "generator evolucije" (driving force) - neki motor, nesto sto pokrece, sto gura. I sami evolucionisti kazu: "Da nema mutacija, sve bi bilo zaledjeno u vremenu." Znaci, bilo bi nepromenljivo. Zamislite, imamo jedan genski pul nekih gena, i oni se sad samo prepisuju, prepisuju. I sta se desava? Ostaje zaledjeno u vremenu. Nema promena. Vrste bi bas bile "fosilizovane". Ne u onom smislu stvaranja fosila, nego fosilizovani u smislu njihove nepromenljivosti kroz vreme.

Mutacije su, po evolucionistima, te koje stvaraju nove varijante. One uvode novitete u gene koji postoje. Jer, ako nema varijanti, ako imate jedan te isti organizam, tu nema selekcije. A otkuda sada varijante? Evolucionisti kazu: "Mutacije su izvor varijanti."

Sta mozemo da kazemo? Da li su mutacije evolucioni faktor? Mozemo da kazemo sledece:

1. Mutacije su vrlo retke. Zbog savrsenosti mehanizma za prepisivanje geneticke informacije (nije apsolutno savrseno), mutacije su vrlo redak dogadjaj, i u odnosu na selekciju, vrlo cesto, sa zanemarljivim efektom.

Recimo, imate neki gen A. I mi sada posmatramo taj gen A koji je zaduzen za determinaciju osobine koja treba da dovede do neke evolutivne novine. Verovatnoca da mutacija pogodi taj gen je, recimo, 10-7. (Da ne uzmemo ni jedan ni drugi ekstrem.)

Znaci, treba nam 10 miliona jedinki da bismo bili sigurni (to je verovatnoca, moze nijedna da ne bude) i da bismo sa pouzdanoscu rekli da cemo imati mutaciju. Zamislite da su to slonovi kojima posmatramo duzinu surle. Sad nam treba 10 miliona slonova da biste imali mutaciju.

I za sada imamo mali efekat. Pretpostavljamo, hipoteticki, da je selekcija delovala i favorizovala ove mutirane slonove. Mutacije da bi dovele do nove evolutivne promene moraju biti povezane, srodne.

Da bi sada mutacija pogodila isti gen, verovatnoca je 10-14 (verovatnoce se mnoze u ovom slucaju). Recimo, bacamo dinar. Kolika je verovatnoca da padne glava? 1/2. A u dva pokusaja da dobijete glavu verovatnoca je 1/2 x 1/2 = 1/4. Verovatnoca dva dogadjaja koja treba da budu povezana, dobija se tako sto se mnoze verovatnoce pojedinacnih dogadjaja.

U nasem slucaju to iznosi 10-14. Znaci, koliko nam sada treba slonova da bi dve mutacije pogodile jedan te isti gen? Treba nam 10 hiljada milijardi slonova. To ne bi moglo da stane ovde na planetu Zemlju. Morala bi evolucija da se odvija negde u Suncevom sistemu kako bi dovela do promene.

A to su samo dve mutacije. A za jednu osobinu treba, recimo, deset. Koliko bi trebalo slonova za 10 mutacija? Ni cela galaksija ne bi bila dovoljna da nastane samo jedna evolutivna novina. A posto se evolucija ipak odvija u "zemaljskim" okvirima, onda se njeni procesi razvuku na duge vremenske periode. Dakle, brojnost koja ne moze da se obezbedi u jednom periodu, obezbedjuje se kroz duge vremenske periode.

Dakle, mutacije su redak dogadjaj, i sansa njene eliminacije je velika. Zamislimo da se pojavi mutacija kod jednog na 10 miliona organizama. Kolika je sansa da ona bude slucajno odstranjena, izgubljena? Mnogo veca nego da bude favorizovana. Selektivni pritisak mora biti ogroman. Medjutim, ako je adaptivna vrednost tog gena velika, to onda znaci da je mala sansa da se mutacijom novonastalo stanje moze uklopiti u skladne strukture i funkcionalne veze jednog organizma. Zato se racuna sa malim fenotipskim efektom mutacije, malim selektivnim pritiskom i ogromnim brojem generacija.

2. Mutacije su stetne, imaju stetan, negativan efekat. Ne moze mutacijom, recimo, gen za hemoglobin da mutira u gen za pigmentaciju koze. To ne moze.

Znate, imate gen, to je kompleksan informativni sistem, ili ceo genom, i zamislite sada (mutacije su uvek nasumicne, vi nikada ne znate koji ce gen pogoditi, kod koje jedinke, u kojoj generaciji; to je apsolutno nasumican proces, slucajan, i on pogadja jednu uredjenu masineriju) vi ocekujete da ce se informacija poboljsati.

Znaci, mutacije izazivaju smanjenje ili potpuno eliminisanje funkcije genskog produkta kod gena koji je pogodjen mutacijom.

Neka mutacija moze da dovede do sinteze abortivnog proteina. Za funkciju treba da imate celi protein, ali pojedina mutacija kreira "stop kodon" i dobijete takozvani "abortivni protein". Abortivni protein ne moze biti funkcionalniji od prvobitnog. Ogroman je broj genetickih opterecenja koje mi nosimo, koje jasno pokazuju da mutacije imaju negativan efekat. One samo razaraju nesto sto postoji i dovode do degeneracije, degradacije zivog sistema, sto je donekle usporeno mehanizmom reprodukcije, tako da mi imamo dva seta hromozoma.

Cim je mutacija vezana za polne hromozome, to se odmah ispolji kod muske dece. Da nama iscupaju jednu garnituru hromozoma, mi bi odmah pali mrtvi. Vidite koliko je dobro sto imamo dva seta istih hromozoma, jedan od oca i drugi od majke. Pored toga, dobro je i sto je geneticka informacija zapisana u dva lanca. Geneticka informacija je interkonvertibilna, znaci, uvek naspram A imamo T, naspram C imamo G. Ako dodje do ostecenja nekim hemijskim agensom, kako ce sada reparativni mehanizam da zna to da popravi? Zna zato sto postoji komplement. Jer da nema komplementa ne bi znao u sta da ga vrati, kad ima 4 mogucnosti. Da li da ga vrati u G, ili C, ili A, ili T?

Sve je organizmu nastimovano tako da se ocuva struktura. I evolucionisti se slazu da su mutacije stetne, ali pokusavaju da iznadju neke mutacije koje bi imale neke koristi za nosioca.

Procitajte sve evolucionisticke udzbenike, navodi se samo jedan jedini primer korisne mutacije, a to je mutacija u genu za hemoglobin, takozvana "anemija srpastih celija", zato sto eritrociti ili crvene krvne celije (sto neki kazu zrnca) imaju srpast izgled.

Ova mutacija je vezana za autozomalni gen (nije, znaci, na polnim hromozomima). Sa "H" cemo oznaciti, da tako kazemo, "normalni" genski oblik, a sa "h" cemo oznaciti mutantni genski oblik. Normalne jedinke su oblika H/H, one nisu anemicne. A samo jedna promena aminokiseline dovodi do ove nezeljene promene.

h/h su anemicni, ne dostizu polnu zrelost i bivaju eliminisani. Znaci, njihovi eritrociti ne dovode dovoljnu kolicinu kiseonika celijama, i oni jednostavno umiru. Tako se vrsi eliminacija "h" alela iz populacije. Prema Mendelovim zakonima 1/4 ili 25% jedinki biva eliminisano iz populacije usled pojave ove mutacije. Heterozigoti H/h (sto je isto kao i h/H) su anemicni, ali dozivljavaju polnu zrelost i ostavljaju potomke.

Kakva je to korisna mutacija koja dovodi do ovolikog umiranja? Pa stvar je u tome, sto u Africi, u podrucjima gde vlada malarija, ovi heterozigoti (H/h) su otporniji na uzrocnika malarije (to je jedna protozoa koja zivi u krvnim celijama i izaziva malariju, a prenosi je malaricni komarac). Uzrocnik malarije ne moze da egzistira na hemoglobinu srpastih celija.

I zamislite sad, ti heterozigoti uspesnije prezivljavaju, iako su anemicni, od neanemicnih homozigota (H/H). I tako se, ustvari, mutirani gen i odrzava u populaciji. Da nema malarije za tili cas bi bio eliminisan, jer je on stetan.

Dakle, oni (H/h) jesu anemicni, ali su uspesniji u odnosu na drugi agens - na malariju, i oni prezivljavaju. To se zove "balansni polimorfizam", jer koliko se eliminise kroz anemicne homozigote (h/h), odrzi se ta genska forma kroz ove anemicne heterozigote (H/h), i tako nepovoljna, mutirana genska varijanta opstaje u populaciji.

To je jedan jedini primer koji evolucionisti navode kao primer pozitivne mutacije.

E sad, kako to da razumemo? Pre svega, ocigledno je da pozitivan efekat ove mutacije dolazi samo u specificnoj sredini, tamo gde vlada malarija. Nema sumnje da bi H/h heterozigoti u nemalaricnoj sredini bili potisnuti. Ova mutacija ne dovodi do unapredjenja funkcije eritrocita, nego samo omogucava da se organizam uspesnije izbori sa malarijom. I taj efekat mutirani genski oblik ispoljava samo zdruzen sa nemutiranim (H). Da je to istinski pozitivna mutacija, onda bi ona takav efekat ispoljila u homozigotnom stanju (h/h), a vidimo da zbog ove mutacije 25% jedinki biva eliminisano. Nema ni govora da je to neka, po sebi, pozitivna mutacija.

Kad su crnci preneti iz Afrike u Ameriku, odmah je pocela eliminacija "h" genskog oblika. Dakle, nije to nikakvo unapredjenje genske funkcije.

Geri Parker, kreacionista, kaze ovako: "Zamislite sad da vam dodju evolucionisti i da vam kazu ovako: 'Znate ja sam izumeo automobil koji uzbrdo ide bez benzina.' A onda kreacionista njemu kaze: 'A jel hoces da demonstriras, da vidimo kako to izgleda kad ide bez benzina?' (To je teoretski nemoguce. Dobro, po evoluciji je sve moguce. Evolucija prkosi zakonima prirode.) A evolucionista kaze: 'Hocu da demonstriram.'

I sad on dodje, i na vrh uzbrdice stavi auto, pusti ga nizbrdo i pokaze kocenje. I onda kaze: 'Unapredjenje. Prvi korak.'"

To vam je mutacija. To je ovaj primer. Niko ne moze da tvrdi time sto je nasao kocnicu, da je pronasao nesto sto moze da gura uzbrdo. Ako je mutacija motor, znaci, ona treba da gura uzbrdo.

A evolucionisti su se strasno zaprepastili kada je Cetverikov otkrio geneticka opterecenja. Po darvinistickoj selekciji, selekcija treba sve to da eliminise, da u populacijama skoro nemate mutacija, da sve ono sto je nepozeljno treba selekcija da eliminise. I onda je Cetverikov otisao u prirodu, i u prirodi prikupio drozofile, divlji tip. I on je doneo neke zenke i neke muzjake, i ukrstio ih. I, dobio je njihovo potomstvo u velikom broju.

Sta je onda radio? Onda je ove ukrstao u srodstvu, i uporedjivao je stepen prezivljanja. To je jedan od prvih, vrlo ozbiljnih genetickih eksperimenata. I konstatovao je da je ogromno vece prezivljavanje kada se vrsi ukrstanje izmedju nesrodnika, cime je on nedvosmisleno zakljucio da se jednostavno kod ukrstanja srodnika mutacije poklapaju u homozigotno stanje, i to obara stepen, procenat prezivljavanja. I tu je on nasao tacno koliki je procenat. To je izazvalo veliko zaprepascenje. Znaci, toliko ima genetickog opterecenja u populaciji. To je bio sok.

Darvinizam je doziveo sok negde 20-ih godina naseg veka. Pa su se oni onda iscupali u takozvanoj "sintetskoj teoriji" koju su predlozili Fiser, Rajt, Holdejn, Dobzanski. To se zove "neodarvinizam".

Da procitamo neki citat. Evo, slusajte sta kaze Isak Asimov: "Vecina mutacija je stetna." Nece da kaze "sve", jer ako kaze "sve mutacije su stetne", onda je to strasno. I slusajte dalje sta kaze: "Sigurno je da mutacije tokom duzeg vremena dovode do toga da tok evolucije ide prema napred i prema navise."

Evo sta kaze Dobzanski, cuveno ime: "Jasno determinisani (odredjeni) mutanti drozofile, s kojom je napravljeno mnogo klasicnih eksperimenata u genetici, gotovo su, bez izuzetka, po vitalnosti, plodnosti i duzini zivota slabiji od divljeg tipa."

Zamislite, greske da dovedu do izgradnje citavog zivog sveta. Sama ta pomisao da su mutacije greske, da su one promene u necemu sto vec egzistira, direktno aludira na stvaranje. Kad vi imate nesto, i postoji proces koji to degenerise, to je direktna referenca za cin savrsenog stvaranja.

U prirodi nema stvaralackih mehanizama. U prirodi postoje samo mehanizmi odrzavanja i degeneracije.

Svako ko je ikada gledao bar jednu epizodu Opstanka zna da je genom simpanze dovoljno slican, ali i dovoljno razlicit od ljudskog, pa prema tome ukrstanje te dve vrste nije moguce...
Na osnovu tih slicnosti\razlicitosti utvrdjuje se i zajednicko poreklo...

Takodje, ukrastanjem dve vrste dobijaju se neplodne jedinke... npr... magarac+konje=mazga\mula...

To su neke stvari koje se uce u 8. razredu osnovne skole...
I u tome je prednost klasicnog obrazovanja, nad bibliotekom



Klasican primer za ovu tvrdnju je engleska kraljevska porodica.... tj. jedna boljka koja ih mori vec skoro 20 godina... u pitanju je hemofilija...
Hemofilija je bolest koja se ogleda u nemogucnosti organizma da luci protein koji sluzi za zgrusavanje krvi...
Sve je pocelo sa Kraljicom Viktorijom, a za pojavu bolesti u njenoj porodici krivi se njen odac Edvard Vojvoda od Kenta...
Poznata je cinjenica da se muskarci i zene radjaju sa vec oformljenim polnim celijama koje su nosioci polovine genetskog materijala. Razlika je u tome sto se deo tih istih celija kod muskaraca stalno deli, a prilikom deobe dolazi i do mutacija... S druge strane, zenske polne celije se oslobadjaju jednom mesecno za vreme ovulacije... One  stoje, stare, ali se ne dele...
Drugim recima, sto je muskarac stariji, to je njegova sperma prezivela vise deoba, a prilikom deoba, kao sto sam rekla, dolazi i do ostecenja odredjenih gena koji su nosioci odredjenih naslednih osobina...
Zato se i Vojvoda od Kenta i smatra glavnim krivcem za pojavu ove opasne bolesti. U vreme rodjenja Viktorije, buduce kraljice Velike Britanije, tata je imao 46 godina... ako se uzme da je u pubertet usao sa 12-13 godina, moze se lako zakljuciti da su se u trenutku kada je Viktorija zaceta, njegove polne celije podelile vec vise hiljada puta. U toku jedne od deoba, celija je nepovratno ostecena.
Posto su zene samo nosioci gena koji je zaduzen za razvoj hemofilije, ta bolest se nije odrazila na njoj. Zrtve su bile njena deca (dve cerke - nosioci  i sin Leopold, oboleo od hemofilije)...
E, sad... tu se vec uplice i teznja ka ucvrscivanju politickih veza, tako da je hemofilija usla u kraljevske porodice Rusije, Spanije i Prusije...

Elem, ovo je jedna od teorija... Druga teorija prosto tvrdi da Viktorija nije bila cerka svoga oca, posto ni njena majka, ni njen otac nisu bolovali od hemofilije..

@Anea

Previse se oslanjas na znanje iz skole



"Svi smo od iste krvi"
Zasto je vazno da o ovome pricamo? Jedan momak je studirao medicinu. I prilikom jednog razgovora o religiji, kazao je: "Ma kakvi, pise u Bibliji da smo svi nastali od jedne krvi. To ti mozes da pricas bakama i dekama."

Biblijska je tvrdnja da su svi ljudi od iste krvi. Pogledacemo kako ova trdnja stoji u svetlu sadasnjih sistema krvnih grupa.

Postoji za sada negde oko 35 sistema krvnih grupa. Jedan od njih jeste "ABO sistem krvih grupa". Drugi, recimo, jeste "Rh sistem". Sve zavisi koji se antigeni i antitela posmatraju. Mi cemo ovde analizirati samo ABO sistem.

Postoje takozvana "crvena krvna zrnca". Nisu to nikakva "zrnca", to su crvene krvne celije. U "ABO sistemu" razlikujemo A krvnu grupu, B krvnu grupu, AB krvnu grupu i 0 (nultu) krvnu grupu (koja moze da se obelezava i sa H).

Kao i sve celije, krvne celije imaju membranu, koja predstavlja dvoslojni lipid u kojem su uronjeni proteini. Znate kako izgleda membrana celije? Ona izgleda kao kad bi mogli da zamislite dva sloja zita u polju. Zamislite zito u polju, i kako se lelujaju klasovi. Isto tako je i ovaj dvoslojni lipid. Ali to su kao dva polja okrenuta jedan prema drugom, i to se talasa, a unutra kao da trce neke zivotinje. Tako isto i proteini se krecu u tom dvoslojnom lipidu.

Neki od tih proteina u membrani mi cemo oznaciti kao "nosac" ili "protein nosac antigenske komponente". I sada, A krvna grupa ima na svom nosacu, ono sto je najrelevantnije, secer A. (slika)

B krvna grupa takodje ima taj "protein nosac" i secer B. Znaci, prva celija sadrzi A gen ciji produkt jeste enzim koji "nakacinje" ovaj secer A. Znaci, u celiji mora da postoji gen A, i on kodira enzim koji nakacinje na nosac secer A.

Kod B celije postoji gen B koji kodira protein ili enzim B, koji nakacinje na nosac secer B.

Pazite, ovo se desava dok jos celija ima jedro. Znate da crvene krvne celije nemaju jedro. Iz kostane srzi se diferenciraju sve krvne celije. Druge celije ne gube jedro, samo crvene krvne celije gube jedro.

AB krvna grupa ima na svojoj membrani i secer A i secer B (slika), tako da pocetna celija ima i gen A i gen B, tako da ima informaciju za oba enzima.

A nulta krvna grupa ima samo nosac i ima svoj gen koji ne produkuje nikakav enzim. Da li je sada jasno zasto ne mozemo bez provere da dajemo krv.

Nulta krvna grupa je univerzalni davalac, zato sto ona sadrzi samo komponentu koju sadrze sve druge krvne grupe. I tako nosioci svih drugih krvnih grupa krv nosioca nulte krvne grupe ne dozivljavaju kao strano telo.

Ako ste vi nosilac A krvne grupe, a daju vam B krvnu grupu, to je kao da su vam dali bakterije, jer vi to dozivljavate kao strano telo.

AB krvna grupa je univerzalni primalac, jer ona ima i antigen A i antigen B (A/B).

Kako se nasledjuju krvne grupe? Krvne grupe se nasledjuju tako, sto su A i B krvna grupa dominantne u odnosu na nultu, a A i B su kodominantne. Ovo je cista logika.

Ako imamo oca koji je A, a majka 0, dete ce biti A, zato sto ima gen koji nakacinje secer A. A ako imamo od oca B, a od majke 0, dete ce biti B. Znaci, A i B su dominantne, dominiraju u odnosu na 0.

A ako imamo A/B, dobijamo AB krvnu grupu, jer imamo gen koji kaci secer A i gen koji kaci secer B. Nijedan od tih gena nije dominantan jedan u odnosu na drugi.

Zahvaljujuci metodologiji genetickog inzenjeringa klonirani su geni koji determinisu grupe u ABO krvnom sistemu, i procitane su sekvence, znaci, procitano je ono sto pise u njima.

Procitan je gen A, i kada se pogleda gen koji je prisutan u nultoj krvnoj grupi, vidi se da je doslo do delecije. Sta znaci deletirati? Imamo, na primer niz ABCDEF, i sad, ako skinete D, vi ste deletirali. I sad imate ABCEF. Znaci, iskrojiti, izvaditi, to se strucno kaze "deletirati".

Znaci, vidjeno je da je doslo do delecije jednog G (guanina). (Inace, imamo Adenin, Guanin, Timin, Citozin.) To G je u kodonu za 86. aminokiselinu. (Kodoni imaju po tri "slova".) Inace, ovaj gen ima 354 kodona. (Kodoni determinisu aminokiseline.) Ako hocete precizno, to je 258. nukleotid ("slovo") i on je deletiran, izbacen.

Dakle, kad pogledamo A gen i nulti gen, oni su svuda isti (isti nukleotidi - "slova"), a samo na 258. mestu postoji delecija nultog u odnosu na A.

Zbog toga dolazi do promene citanja. Jer, posto se citaju po tri nukleotida, dolazi do promene u desifrovanju geneticke informacije, tako da mi od 86. aminokiseline imamo razlicite aminokiseline koje se ugradjuju u protein, determinisan genom za nultu krvnu grupu, tako da ce se formirati "stop-kodon" i nece doci do formiranja enzima za nakacinjanje secera.

Kad se pogleda B krvna grupa u onosu na A krvnu grupu, vide se 4 razlike na nukleotidskom nivou. Te razlike su pozicionirane na 523. nukleotidu (175. aminokiselina u proteinskom lancu), gde je C promenjeno u G, zatim na 700. nukleotidu (234. A.K.) gde je G promenjeno u A, na 793 nukleotidu (265. A.K.) gde je C promenjeno u A, i na 800. nukleotidu (267. A.K.) gde je G promenjeno u C. (slika)

Ove cetiri razlike ne dovode do stvaranja "stop-kodona", i vrsi se celokupno prevodjenje geneticke informacije u protein.

Kod A gena imamo enzim A, zato sto je to celokupan protein determinisan genom A. Kod B imamo takodje celokupan protein, ali on sada ne prepoznaje secer A, nego prepoznaje secer B, i zato njega kaci. A nulta krvna grupa nema taj protein, nego ima abortivan, i on je nefunkcionalan.

Dakle, B krvna grupa ima izmenu u odnosu na A, ali je on opet celi protein, tako da moze da bude funkcionalan. U nultoj krvnoj grupi imamo deleciju, znaci gubitak jednog nukleotida, i zato ulecemo u kodone koji su pomereni.

Recimo, ATG ACG CGG. Ako se deletira na prvom kodonu G, bice AT ACG CGG, i umesto da se u proteinski lanac ugradjuje aminokiselina kodirana ATG kodonom, ugradjuje se aminokiselina kodirana kodonom ATA. Znaci, dodje do pomeranja i onda imamo drugi smisao, i zbog toga se, kasnije, duz nukleotidne sekvence, formira stop-kodon.

Ali, kako da znamo koja je krvna grupa ishodna? Kako da znamo da li je A od B, ili B od A.

Da bi smo odredili koja je krvna grupa ishodna, treba samo da pogledamo kakvo je stanje u nultoj krvnoj grupi, u odnosu na razliku izmedju A i B. Ako je u nultoj isto kao u B, onda je B ishodna. A ako je u nultoj isto kao u A, onda je A ishodna.

I mi sada gledamo sta je na 573. u nultoj. Ako je C onda je A krvna grupa, a ako je G onda je B. Na 700. u nultoj je G, na 793. je C, i na 800. je G. Tako je ocigledno da sve krvne grupe u ABO krvnom sistemu poticu od A krvne grupe.

Dakle, ono sto je Biblija rekla u 1.veku, to je nauka otkrila u 20.veku. Zaista se sve krvne grupe ABO sistema mogu izvesti iz A krvne grupe. Dakle, prema raspolozivim podacima, mi mozmo da tvrdimo da je ishodna krvna grupa A.

A sada nesto sto je znacajno za prakticni zivot, jer teolozi nece samo propovedati, nego ce i prakticno ziveti ili davati savete u vezi sa prakticnim. Cesto ljudi pitaju: "Sta je to Rh faktor?", pa da ukratko objasnimo.

Rh+ ima Rh antigen, a Rh- nema Rh antigen. Isto je kao i kod ABO krvnog sistema.

Kako se oni nasledjuju? Rh+ je dominantno u odnosu na Rh-. To nije vazno za majke koje su Rh+, jer ako je njen genotip Rh+/Rh- i uda se za muskarca koji je Rh+/Rh- (znaci, on je fenotipski Rh+), ako dete bude bilo Rh+ (Rh+/Rh+ ili Rh+/Rh-) ili Rh- (Rh-/Rh-) nece biti problema prilikom porodjaja.

Ali, ako je majka Rh- (Rh-/Rh-), ona sa muskarcem koji je Rh+, koji ima iste alele na oba hromozoma (Rh+/Rh+), obavezno dobija Rh+ dete. Ali, ako je otac Rh+ sa razlicitim alelima (Rh+/Rh-), onda moze da dobije i jedno i drugo dete, i Rh+ i Rh-.

Za zenu koja je Rh- idealan je muskarac Rh-. Muskarac nulte krvne grupe i Rh- je univerzalni davalac krvi i nema problema za pol.

Ako je majka Rh-, a dete u utrobi Rh+, dete postaje strano telo u organizmu majke, i krv majke stvara antitela. Medjutim, da bi se dete rodilo prave se danas antitela na antitela. Na antitela od majke naprave se antitela (moze od zeca, kunica). I onda, majka proizvodi antitela u odnosu na svoj plod, ali se serumom ubace antitela na ta antitela. Tako je danas moguce da i Rh- majke radjaju Rh+ decu.