Limfom, šta je to?

Da li ste nekada čule za limfom? Savršeno je moguće da niste. Istraživanja su pokazala da čak 75 odsto građana Srbije ne zna šta je limfom, a ne radi se o nečemu naivnom. Ako želite da saznate ponešto o potencijalno smrtonosnom, ali vrlo izlečivom (ako se otkrije na vreme) oboljenju, evo prilike za to.

Limfom je maligno oboljenje limfocita i u svetu preko milion ljudi boluje od njega. Limfociti (vrsta belih krvnih zrnaca koja bi trebalo da štite naš organizam od virusa) se dele, množe i rastu bez ikakvog reda i kontrole, a skupljaju se naročito u limfnim čvorovima. Limfom se češće dešava osobama s oslabljenim imunitetom, starijim muškarcima, a i neki virusi i bakterije mogu biti faktor rizika. Kako prepoznati limfom?

Tu je problem - limfom ima prilično nespecifične simptome. Tu su, često bezbolno, uvećanje limfnih žlezda na vratu, na preponama ili ispod pazuha, a može doći i do povišene temperature, pojačanog znojenja i/ili neobjašnjivog gubitka telesne težine. Drugim rečima, ovi simptomi su tipični za grip i za još neke virusne infekcije, tako da, osim ako ste hipohondar, teško da će vam baš maligno oboljenje pasti na pamet.

Da li to znači da morate postati hipohondar kako biste uvećali šanse da preživite? Ne. Međutim, ako navedeni simptomi duže traju, dobro bi bilo uraditi pregled krvne slike uz dodatna snimanja.

Ukoliko se limfom prepozna na vreme, kombinacijom imunoterapije (koristi se monoklonsko antitelo mabter) i hemoterapije povećavaju se šanse za izlečenje kod 60 odsto pacijenata, što su, kada se o ovakvoj vrsti bolesti radi, odlične brojke.

Dakle, ako dobijete grip ili neku virusnu infekciju, ne prepadajte se odmah, ali ako vam simptomi potraju, zahtevajte dodatne analize. Sasvim je moguće da vam je imunitet oslabljen i da vam zato grip traje toliko dugo, ali bolje je biti siguran.

Folikularni limfom
Folikularni limfom (FL) predstavlja jedan od najčešćih NHL. Kod većine bolesnika na prezentaciji prisutna je zahvaćenost limfnih čvorova i kostne srži. Ekstranodalno najčešće se javlja u koži, i mada morfološki nema razlika, molekularno genetska ispitivanja ukazuju na suštinske biološke razlike između primarnog kožnog folikularnog limfoma i nodalnog folikularnog limfoma (29). Kod 10% bolesnika prisutan je prodor ćelija u krv (30). Raznorodnost ćelijske populacije predstavlja morfološku osobitost folikularnog limfoma. Obično su prisutne sve ćelije folikularnog centra, ali u različitoj proporciji, što je u Kielskoj podeli poslužilo za svrstavanje FL pod nazivom centroblastno/centrocitni (30). REAL podela (34), predložila je gradiranje na osnovu preovlađujuće ćelijeske populacije na:
gradus I (predominantno male usečene ćelije),
gradus II (male usečene ćelije i velike ćelije) i
gradus III (predominantno velike ćelije).
Mada ova podela ima prognostički značaj (gradus III ima agresivniji klinički tok), promene u ćelijskoj strukturi predtavljaju kontinuum, te je teško postaviti jasne kriterijume za razvrstavanje. Metoda koja se oslanja na brojanje transformisanih velikih ćelija ili ćelija uhvaćenih u mitozi je praktično primenljivija (30). Histološki gledano, obrazac rasta je folikularan u okviru limfnih čvorova, mada to ponekad može predstavljati diferencijalno dijagnostički problem, jer i drugi NHL (MCL na pr.) mogu imati takav obrazac rasta. Vrlo retko FL može biti sastavljen od malih usečenih ćelija sa isključivo difuznim tipom rasta (29, 30).
Imunofenotipski gledano, FL se odlikuje ekspresijom površinskih imunoglobulina svih klasa, što je posledica klasnih promena u toku diferencijacije ćelija folikularnog centra, mada 10% FL ne eksprimira površinske imunoglobuline (29). Tipi-čno su ćelije CD5-, CD23-, CD10+, CD19+, CD20+, CD22+ i CD43-.
Osnovna citogenetska anomalija FL je t(14;18)(q32;q21) i prisutna je u 85% slučajeva (30). Navedena translokacija postavlja proto-onkogen bcl-2 u blizinu regulatorne sekvence gena za teški lanac imunoglobulina i time dovodi do deregulacije njegove ekspresije. Oko 70% prekida 18q21 se dešava u okviru ''major breakpoint region-a'', na 3` ne prepisivanom delu bcl-2 gena (30). Nešto distalnije nalazi se ''minor breakpoint region'', koji je odgovoran za ostale prekide. Uloga stalno eksprimiranog bcl-2 gena je u stvaranju bcl-2 proteina koji zaustavlja normalan proces apoptoze, te doprinosi preživljavanju malignog klona.
preuzeto sa interneta www.tmg.org.yu

Limfom mantle ćelija
Limfom mantle ćelija (MCL-mantle cell lymphoma), može se prevesti i kao limfom ćelija omotača folikula, predstavlja posebnu vrstu limfoma sa kliničko-patološkog stanovišta. Kao i svi drugi limfomi malih B-limfocita, javlja se u starijoj životnoj dobi, od kojih se sa kliničko-epidemiološkog stanovišta razlikuje po češćem javljanju kod muškog pola i agresivnijem toku, sa medijanom preživljavanja od tri godine. Bolesnici su na prezentaciji, najčešće u III ili IV kliničkom stadijumu. Limfom najčešće zahvata limfne čvorove, slezinu, kostnu srž i limfno tkivo Waldayerovog prstena. Zahvaćenost gatro-intestinalnog trakta je česta i to pod slikom limfomatozne polipoze, a i ulazak u leukemijsku fazu, to jest prodor limfomskih ćelija u krv, nije retka. Zahvaljujući proučavanjima na polju imunologije, molekularne genetike, patologije i klinike, postaje jasnije definisan u poslednjih desetak godina (28, 29, 30). U Kielskoj podeli označen je kao centrocitni limfom, a u modifikovanoj Rappaportovoj shemi kao limfocitni limfom intermedijarne diferencijacije. Rano je prepoznato da ćelije tumora imaju sklonost da opkoljavaju gole germinativne centre, te je na osnovu toga pretpostavljeno da nastaju od ćelija omotača limfnih folikula (30). Sada se veruje da MCL potiče od populacije CD5+ B-limfocita koji selektivno naseljavaju omotač (mantle) limfnog folikula (29).
Osnovna osobina MCL sa histopatološkog stanovišta je jednoobraznost (monotonost) ćelijskog sastava, to jest ćelije su obično slične po veličini i osobinama. Nešto su veće od normalnog limfocita, sa fino zgrudvanim hromatinom, oskudnom citoplazmom i neuočljivim jedarcem. Oblik jedra najčešće nije kružan, a obično je usečen. U izvesnim slučajevima nuklearna neregularnost može biti minimalna, što može dovesti do pogrešnog zaključka da se radi o B-ćelijskom limfocitnom limfomu malih ćelija (SLL/CLL). Sa stanovišta ćelijskog sastava, bitna razlika ka FL je odsustvo transformisanih ćelija tipa centroblasta i/ili imunoblasta. Takođe je zanimljivo da transformacija u krupnoćelijski limfom, česta kod drugih B-ćelijskih limfoma niskog stepena malignosti (prema morfološkim osobinama), ovde nije prisutna. Oko ¼ slučajeva MCL ima ćelije sa velikim jedrom, rastresitijim hromatinom i većim stepenom proliferacije. Navedena citološka varijanta je nazvana blastoidna varijanta MCL, a u Kielskoj podeli je uvrštena u grupu anaplastično centrocitnih ili centrocitoidno-centroblastnih limfoma. S obzirom na morfološku sličnost navedenih ćelija sa limfoblastima, razlika ka limfoblastnom limfomu se može postići često samo putem imunofenotipizacije (30).
Obrazac rasta limfoma je najčešće difuzan, mada tumor može omotavati reaktivne germinalne centre podsećajući na mantle zonu normalnih folikula. Rast tumora može biti i čisto nodularan ili folikularan, bez prisutnih benignih germinativnih centara, imitirajući na taj način rast folikularnog limfoma. Obrazac rasta ima i izvestan prognostički značaj, tako tumori koji svojim rastom podsećaju na raspored ćelija mantle zone oko germinalnog centra imaju bolju prognozu i verovatno predstavljaju bolest u ranijem stadijumu razvoja (30). Slučajevi sa čisto nodularnim rastom predstavljaju sledeći nivo u progresiji bolesti, imaju goru prognozu i prema FL sa morfološkog stanovišta mogu se razlikovati po odsustvu centroblasta i imunoblasta (29).
Što se imunofenotipskih osobina tiče, MCL se odlikuje srednje gustom zastupljenošću površinskih imunoglobulina IgM tipa uz obično prisutan i IgD molekul. Za razliku od većine drugih B-ćelijsklih lifoma, λ laki lanci su zastupljeni u 65% slučajeva (29). Ćelije su pozitivne na zajedničke B-ćelijske antigene (CD19, CD20, CD22), CD5+, CD43+, ali su CD10- i CD23-, što su značajne imunofenotipske osobine koje ih redom razlikuju od FL i CLL (19, 31, 32). Ekspresija ciklina D1, mada prisutna i u drugim neoplazmama porekla B-limfocita, predstavljaja jednu od osnovnih karakteristika imunofenotipa MCL, sa prognostičkim i dijagnostičkim značajem (19, 28-32).
Sa tim u vezi najznačajnija citogenetska osobina MCL je translokacija t(11;14)(q13;q32), koja postavlja bcl-1 gen pod kontrolu regulatorne se-kvence gena teškog lanca imunoglobulina i time dovodi do pojačanog prepisivanja ciklina D1, vrlo važnog proteina u regulaciji progresije ćelijskog ciklusa iz G1 u S fazu. Ta vremenski i prostorno ne ograničena ekspresija ciklina D1 je bitan činilac limfomageneze i/ili održavanja limfomskog klona (28-30). Druge genske anomalije MCL odnose se na hipermutacije neimunoglobulinskih gena (3, 14), kao i ređe prisutne hromozomske aberacije, na primer delecija ili translokacija 8q24 segmenta koja dovodi do pojačane aktivacije c-myc onkogena, što ima loš prognostički značaj (33).
   
     
  Hronična limfocitna leukemija
Hronična limfocitna leukemija B-ćelijskog porekla i B-sitnoćelijski limfocitni limfom (B-CLL/SLL), predstavljaju po savremenim shvatanjima različite manifestacije iste bolesti. Bolesnici se najčešće prezentuju generalizovanom limfadenopatijom i zahvaćenošću kostne srži sa prodorom u perifernu krv. Vrlo često je prisutna i hepatosplenomegalija.
Citološki gledano, prisutan je ćelijski polimorfizam. Glavna ćelijska populacija je predstavljena malim limfocitima, sa oskudnom citoplazmom i zgrudvanim jedarnim hromatinom. Na mestu rasta tumora gotovo uvek su prisutni pseudofolikularni centri ili proliferativni centri. Navedeni proliferativni centri sadrže čitav spektar ćelija, od malih limfocita, preko prolimfocita do paraimunoblasta (28 - 30). Prolimfociti i paraimunoblasti sadrže rastresitiji hromatin i središno položena pojedinačna jedarca. Izuzev što su nešto veći, paraimunoblasti su slični limfocitima.
Limfni čvorovi zahvaćeni B-CLL-om imaju difuzno zbrisanu arhitekturu, mada se mestimično može uočiti po koji germinativni centar i tada obrazac rasta može podsećati na MCL, mada prisustvo proliferativnih centara sa prolimfocitima i paraimunoblastima može pomoći u diferencijalnoj dijagnostici na osnovu morfoloških osobina (30).
Imunofenotip B-CLL se odlikuje niskom gustinom površinskih imunoglobulina klase IgM sa ili bez udruženog prisustva IgD. Prisustvo citoplazmatskih imunoglobulina je u vezi sa plazmocitoidnom diferencijacijom (29). B-ćelijski antigeni CD19 i CD20 su prisutni na površini ćelija zajedno sa CD5 i CD23 antigenima koji u kombinaciji predstavljaju jedinstvenu imunofenotipsku osobinu B-CLL-a (31). Nedostatak ekspresije CD10 antigena pomaže u diferencijalnoj dijagnostici FL.
Citogenetska i molekularno genetska ispitivanja nisu do sada pokazala prisustvo specifične hromozomske aberacije ili karakterističnog onkogena, koji bi bili prisutni i osobiti za većinu slučajeva CLL. U 1/3 slučajeva prisutna je trizomija hromozoma 12, a otprilike u ¼ prisutna je anomalija kratkog kraka hromozoma 13 (13q) (29). U pojedinim slučajevima može se naći t(11;14)(q13;q32).   
   
preuzeto sa interneta

PATOGENEZA B-ĆELIJSKIH NON HODGKIN LIMFOMA
Patogeneza NHL je jako složen proces koji uključuje genetske promene u limfomskom klonu, kao i biološke promene domaćina. Četiri glavna mehanizma nastanka limfoma su:

Nakupljanje genskih promena u tumorskom genomu,
Infekcija tumorskog genoma onkogenim virusima,
Antigenom izazvana stimulacija i selekcija tumorskih ćelija i
Imunodeficijentnost domaćina.
Nakupljanje genskih promena u tumorskom genomu
Hromozomske translokacije predstavljaju glavni mehanizam aktivacije proto-onkogena uključenih u nastanak NHL-a, a nastaju kao rezultat uzajamne zamene tačno određenih delova između dva različita hromozoma. Pojedini tipovi translokacija su osobeni za posebne kliničko-patološke vrste limfoma i prisutni su u čitavom tumorskom klonu. Sve do sada poznate hromozomske translokacije NHL imaju proto-onkogen u blizini mesta prekida (novog spoja) i najčešće ne dovode do nastanka fuzionog gena, već postavljaju proto-onkogen u blizinu heterologne regulatorne sekvence (1). Najčešće je to regulatorna sekvenca gena receptora za antigen, mada može biti bilo koja aktivna regulatorna sekvenca na datom nivou diferencijacije ćelije od koje limfom vodi poreklo. Posledica takvog izmeštanja proto-onkogena je poremećaj njegovog prepisi-vanja, koji može biti:

Homotopni ili
Heterotopni.
Homotopni poremećaj odnosi se na proto-onkogene koji se inače prepisuju u normalnim ćelijama od čijeg izmenjenog klona potiče limfom, ali na vremenski i prostorno kontrolisan način, za razliku od tumora gde je prepisivanje nekontrolisano. Heterotopni poremećaj odnosi se na proto-onkogene koji se ne prepisuju u normalnim ćelijama od čijeg izmenjenog klona potiče limfom. Tačan mehanizam po kojem se odvija hromozomska translokacija je još uvek nedovoljno poznat, ali najnovija ispitivanja potvrđuju prethodne pretpostavke da je poremećaj enzima koji učestvuju u rekombinaciji gena antigenih receptora odgovoran za pogrešna spajanja (10, 11, 17). Poznati onkogeni, među kojima i c-myc, slično genima imunoglobulinskih lanaca, podležu somatskim hipermutacijama, a posebno je interesantno otkriće da su hipermutirani segmenti navedenih gena jako skloni prekidima i hromozomskim translokacijama (12). Dokaz da hromozomske translokacije postoje i kod zdravih ljudi, bez sklonosti ka razvoju limfoidnih neoplazmi (1), govori da navedene promene, iako učestvuju u limfomagenezi, nisu same po sebi i dovoljan uslov za nastanak limfoma.
Drugi mehanizmi aktivacije proto-onkogena su takođe prisutni u limfomagenezi, ali su zastupljeni u mnogo manjoj meri. Jedan od njih je amplifikacija, to jest pojačano prepisivanje onkogena bez izmeštanja na drugi lokus. Na primer, pojačano prepisivanje myc onkogena, prisutno je u MCL i predstavlja loš prognostički znak (14). Navedeni onkogen može biti aktiviran i somatskim hipermutacijama (12). Somatske hipermutacije različitih onkogena predstavljaju jedan od važnih mehanizama limfomageneze, o kojem se sve više govori (13, 16). Mutacije mogu zahvatiti kodirajuće sek-vence i time promeniti biološke osobine proteina, ali i regulatorne sekvence, kada dolazi do izmene učestalosti prepisivanja , a time i stvorene količine proteina u ćeliji.
Poremećaj aktivnosti tumor supresorskih gena u NHL nastaje po sličnim mehanizmima kao kod drugih neoplazmi i najčešće je rezultat bialelne inaktivacije. Bialelna inaktivacija najčešće nastaje delecijom jednog i mutacijom drugog alela tumor supresorskog gena, mada najrazličitije kombinacije mutacija, delecija i metilacija mogu biti prisutne (12). U poslednje vreme otkriveni su brojni tumor supresorski geni koji bi mogli biti direktno ili indirektno uključeni u patogenezu NHL (15, 18-20). Najčešće je u patogenezi NHL uključen tumor supresorski gen p53. Protein p27, koji je uključen u regulaciju progresije ćelijskog ciklusa iz G1 u S fazu zajedno sa ciklinom D1, predstavlja jedan od novootkrivenih tumor supresorskih gena. Takođe je pretpostavljen i novi način inaktivacije tumor supresorskih gena. Naime, izgleda da pojačana i vremenski neograničena ekspresija ciklina D1 jednostavno puferiše protein p27 i tako ga čini neaktivnim (15). Proteini p16, p18 i p21, takođe uključeni u regulaciju ćelijskog ciklusa, predstavljaju proizvode tumor supresorskih gena i njihova inaktivacija pretstavlja deo procesa tumorogeneze nekih limfoma. ATM gen (ataxia-teleangiectasia mutated) predstavlja još jedan od tumor supresor gena čija delecija i/ili mutacija oba homologa lokusa predstavlja jedan od puteva tumorogeneze (19, 20). Non-Hodgkin limfomi često poseduju delecije hromozoma koje verovatno u sebi skrivaju za sada nepoznate tumor supresorske gene.

Infekcija tumorskog genoma onkogenim virusima
Tumorski klonovi mogu biti inficirani virusima koji nose u svom genomu onkogene. Navedena činjenica ukazuje da virusne infekcije mogu doprineti nastanku limfoma. Za sada su prepoznata tri onkogena virusa uključena u patogenezu limfoma, od toga dva herpes virusa, Epstein-Barr virus (EBV) i humani herpes virus tip-8 (HHV-8), kao i jedan retrovirus, humani T-ćelijski limfotropni virus I (HTLV-I) (1). Dobro je poznato da EBV doprinosi nastanku limfoma kada se njegov genom ugradi u genom B-ćelije (24), mada su potrebni i drugi preduslovi kako u okviru inficiranog klona tako i kod domaćina. Zanimljiv je rad (21) koji na animalnom modelu pokazuje delotvorenost antiviralnih lekova u lečenju primarnih limfoma centralnog nervnog sistema inficiranih EBV-om. To posredno potvrđuje ulogu EBV kako u nastanku tako i u održanju malignog klona. HHV-8 nosi nekoliko gena koji se mogu ponašati kao onkogeni, uključujući i gen homolog ćelijskom genu za ciklin iz grupe D (1). Primarni efuzioni limfom je limfoproliferativna bolest B-ćelijskog porekla koja ne poseduje osobine ni T-ćelijskog ni B-ćelijskog fenotipa, a odlikuje se ne značajnim prisustvom površinskih imunoglobulina, povezana je sa HHV-8 infekcijom. U ćelijskim linijama navedenog limfoma ustanovljen je poremećaj transkripcione mašinerije koja je prisutna u normalnim B-ćelijama, osobina koja doprinosi limfomagenezi, a mogla bi biti posledica HHV-8 infekcije (22).
Pored navedenih virusa koji direktno doprinose limfomagenezi, drugi virusi indirektnim putem mogu stvoriti uslove za razvoj limfoma. To su na prvom mestu HIV (humani virus imunodeficijencije) i HCV(23, 25, 27). HIV virus ima bitno mesto u stvaranju sklonosti organizma ka razvoju neoplazmi, s obzirom da izaziva stečeno stanje slabosti imuniteta.

Antigenom izazvana stimulacija i selekcija tumorskih ćelija
Poznata je uloga antigena u stimulaciji B-ćelijske deobe i diferencijacije. Na osnovu te činjenice vrlo je verovatna uloga antigene stimulacije i u nastanku malignog klona .Tome u prilog govore sledeća opažanja:

prisustvo somatskih mutacija imunoglobulinskog gena u tumorskim ćelijama, što je uvek antigenom izazvan proces;
sklonost upotrebi određenih familija imunoglobulinskih gena, što je vezano za stimulaciju posebnim antigenima;
prisustvo antigene specifičnosti imunoglobulinskih molekula iskazanih na površini
limfomskih ćelija (1).
Ograničen set imunoglobulinskih gena koji se bira prilikom genetskog rearanžmana u limfomskim ćelijama sličan je istom kod autoimunih oboljenja, što upućuje da stimulacija autoantigenima može biti jedan od mehanizama patogeneze limfoma (1, 27). Analiza varijabilnih regiona B-ćelijskih receptora kod limfoma povezanih sa HCV infekcijom pokazala je da se somatske mutacije dešavaju i nakon nastanka neoplastičnog klona, te da ograničen repertoar korišćenih gena daje jedinstvenu antigenu specifičnost čitavog klona. Sličnost takvog imunoglobulina anti-HCV E2 antitelu i reumatoidnom faktoru pokazuje da stimulacija virusnim antigenima i/ili autoantigenima može imati ulogu u nastanku limfoma (26, 27).

Imunodeficijentnost domaćina
Povećana učestalost NHL kod bolesnika sa urođenim ili stečenim oblicima imunodeficijencije (bilo da se radi o infekciji HIV-om ili jatrogeno izazvanom imunodeficijencijom) jasno pokazuje ulogu sniženog imuniteta domaćina u nastanku limfoma. Proučavanja bolesnika inficiranih HIV-om i bolesnika izloženih transplantaciji pokazala su da su tri faktora bitna u razmatranju uticaja imunodeficijencije na nastanak limfoma:

stepen imunodeficijencije,
trajanje imunodeficijencije,
tip imunodeficijencije (1).
Ranije je već rečeno da kod bolesnika inficiranih HIV-om postoji sklonost ka somatskim hipermutacijama imunoglobulinskih i neimunoglobulinskih gena, što ih čini potencijalnim mestima prekida i doprinosi nastanku hromozomskih translokacija (13, 16), što može biti uvod u nastanak limfoma.
   
   
preuzeto sa interneta http://www.tmg.org.yu/

U Srbiji svakog dana troje oboli od limfoma

U Srbiji se svakoga dana dijagnostikuju tri nova slučaja limfoma, a kod dva do tri puta više pacijenata bolest se ne otkrije na vreme, navode stručnjaci povodom obeležavanja, 15. septembra, Svetskog dana borbe protiv limfoma.

U svetu trenutno više od milion ljudi živi sa limfomom, a 400 ljudi dnevno umre od te maligne bolesti za koju su uzroci i faktori rizika još nepoznati.

Stručnjaci upozoravaju da je limfom takva vrsta kancera koja ne može biti prevenirana, za razliku od mnogih drugih malignih oboljenja gde rani skrining čini značajan napredak u prevenciji.

Limfom je vrlo složen rak limfnih ćelija, peti najučestaliji malignitet na svetu i jedan od najbrže rastućih vrsta raka na svetu.

Postoje dva osnovna tipa limfoma - Hočkin i Non Hočkin limfom i oko 45 podtipova tih limfoma.

Stopa preživljavanja od pet godina kreće se od vrlo niske do vrlo visoke u zavisnosti od podtipa limfoma, dok je globalna stopa smrtnosti skoro 50 odsto, a od '70. godina učestalost je povećana na 80 odsto.

Pojedine najnovije studije pokazuju da pušenje i gojaznost povećavaju rizik od dobijanja limfoma, kao i česta izloženost nekim vrstama pesticida i hemikalija.

Limfom se nažalost vrlo često otkriva u poodmaklom stadijumu, jer ima nespecifične simptome, među kojima su malaksalost, noćno znojenje, blago povišena temperatura, uvećane bezbolne limfne žlezde (najčešće na vratu, pazuhu i preponama), kašalj, gubitak daha, neobjašnjivi gubitak težine, svrab i osip po celom telu.


Rezultati globalne ankete sprovedene među pacijentima iz 17 zemalja ukazuju da je pogrešna dijagnoza još uvek česta kod limfoma, što utiče na blagovremeno i odgovarajuće lečenje te bolesti.

Rezultati ovogodišnje ankete, kao i prethodnih godina, ukazuju da je nedovoljna informisanost i vrlo nizak nivo svesti javnosti o znacima i simptomima ove bolesti ključni problem, rekla je nedavno predsednik Udruženja obolelih od limfoma (LIPA) Maja Kocić.

Ona je istakla da je u ovogodišnjoj anketi učestvovalo 1.606 pacijenata iz 51 udruženja iz 17 zemalja, a da su dobijeni rezultati više nego alarmantni.

"Učestale greške kod uspostavljanja dijagnoze, a sledstveno i neadekvatna terapija, kao i vreme potrebno da se dođe do tačne dijagnoze su ozbiljni problemi koji još muče zdravstvenu zajednicu kada se radi o pacijentima koji ispoljavaju simptome limfoma", podvukla je Kocić.

Ona je navela da je procenat onih koji su i pored izraženih simptoma koji ukazuju na limfom dobili odmah tačnu dijagnozu svega 19 odsto.

U prilog tome, hematolog Kliničkog centra Srbije dr Milena Todorović kazala je ranije da je najčešća netačna dijagnoza bila grip ili neka druga virusna infekcija, kožno oboljenje, alergija.

Dr Todorović je kazala da je od pogrešno dijagnostikovanih čak 41 odsto njih dobilo terapiju za svoju dijagnozu dodajući da je potrebno vreme za tačnu dijagnozu kod 47 odsto anketiranih bilo četiri meseca nakon prvog javljanja lekaru, a 33 odsto je na tačnu dijagnozu čekalo duže od četiri meseca.

"Danas postoje savremene terapijske opcije uz pomoć kojih se limfom, ako se pravovremeno i tačno dijagnostikuje, može izlečiti, ali na žalost, vrlo često se ova bolest otkriva u poodmaklom stadijumu, jer ima nespecifične simptome", kaže dr Todorović.

Svetski Dan borbe protiv limfoma, 15. septembar, pokrenula je Koalicija limfoma - svetska mreža koje okuplja 54 udruženja iz 40 različitih zemalja čitavog sveta, 2004. godine s ciljem da se poveća nivo svesti javnosti o limfomu i njegovim simptomima

Izvor: Webmedicina